Digoxina l.ch.

Cada comprimido contiene: Digoxina 0.25 mg

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Las indicaciones veterinarias para la digoxina incluyen el tratamiento de la insuficiencia cardíaca congestiva, la fibrilación o el aleteo atrial y las taquicardias supraventriculares. El uso de la digoxina para el tratamiento de la insuficiencia cardíaca es controvertido. Hoy, muchos cardiólogos ya no sienten que la digoxina sea la primera opción terapéutica para la insuficiencia cardíaca en perros y gatos, y con la disponibilidad del pimobendan se espera que esta tendencia continúe. Muchos sostienen que la digoxina puede tener efectos beneficiosos en ciertos pacientes cuando se la usa junto con diuréticos y, posiblemente, inhibidores de la ECA (enzima convertidora de angiotensina) pero la digoxina sola rara vez (si es que alguna vez) se emplea para la insuficiencia cardíaca.

La farmacología de los glucósidos digitálicos ha sido estudiada por completo, pero una discusión total del tema está más allá del objetivo de esta referencia. Los glucósidos digitálicos causan los siguientes efectos en los pacientes con insuficiencia cardíaca: aumento de la contractilidad miocárdica (inotropismo) con incremento del volumen minuto cardíaco; aumento de la diuresis con reducción del edema secundario a una disminución del tono simpático; reducción del tamaño del corazón, la frecuencia cardíaca, el volumen sanguíneo y las presiones pulmonar y venosa; y, por lo general, no hay un cambio neto en la demanda de oxígeno por parte del miocardio. Los glucósidos digitalicos tienen varios efectos electrocardíacos, incluyendo disminución de la velocidad de conducción a través del nódulo atrioventricular y un prolongado periodo refractario efectivo. Pueden aumentar el intervalo PR, disminuir el intervalo QT y causar depresión del segmento ST. El mecanismo exacto de acción de estos agentes no ha sido descrito por completo pero su habilidad para aumentar la disponibilidad de Ca++ a las fibras miocardicas y para inhibir la Na+-K+ATPasa con los resultantes aumento del Na+ y reducción del K+ intracelular explica, probablemente, sus acciones.

La absorción después de la administración oral ocurre en el intestino delgado y varía dependiendo de la formulación usada. En la mayoría de las especies estudiadas, la presencia de alimento puede demorar la absorción pero no alterar su extensión. Se ha informado que el alimento disminuye la absorción en gatos en un 50% cuando se administran tabletas. Por lo general, los niveles séricos máximos ocurren dentro de los 45-60 minutos posadministración oral de un elixir y a los 90 minutos posadministración de tabletas. En los pacientes: que reciben una dosis oral inicial de digoxina, los efectos máximos pueden ocurrir en 6-8 horas después de la administración. La droga se distribuye ampliamente por todo el cuerpo, encontrándose los niveles más altos en riñones, corazón, intestino, estómago, hígado y músculo esquelético. Las concentraciones más bajas se producen en cerebro y plasma. La digoxina no ingresa en cantidades significativas en el líquido ascítico, por lo que se puede requerir un ajuste de la dosis en los animales con ascitis. En niveles terapéuticos, aproximadamente un 20-30% de la droga se une a las proteínas plasmáticas. Debido a que sólo una pequeña cantidad se encuentra en la grasa, los pacientes obesos pueden recibir una dosis demasiado alta si se los dosifica en base a su peso corporal total en comparación con su peso corporal magro. La digoxina es ligeramente metabolizada, pero el método principal de eliminación es la excreción renal, tanto por filtración glomerular como por secreción tubular. Como resultado de esto, se deben hacer ajustes en la dosis en aquellos pacientes con enfermedad renal significativa. Los valores informados sobre la vida media de eliminación de la digoxina en perros y gatos han sido muy variables, con 14,4 -56 horas para los perros y 30-173 horas para los gatos. La vida media de eliminación informada en otras especies incluye: ovejas 7,15 horas; caballos 16,9-23,2 horas y bovinos 7,8 horas

Los efectos adversos de la digoxina se asocian, en la mayoría de los casos, con niveles séricos: elevados o tóxicos,y se clasifican en signos clínicos cardiacos y extracardiacos. Hay diferencia entre especies respecto a la sensibilidad a los efectos tóxicos de este fármaco. Los gatos son relativamente sensibles a la digoxina, mientras que los perros tienden a ser más tolerantes a los elevados niveles séricos. Los efectos cardíacos pueden ser vistos antes que los extracardiacos y pueden incluir casi todos los tipos de arritmias cardíacas descritos, como el resultante empeoramiento de los signos clínicos de la insuficiencia cardíaca. Las arritmias o cambios electrocardiográficos más frecuentes incluyen: bloqueo cardíaco completo o incompleto, bigeminismo, cambios en el segmento ST taquicardias atrial o ventricular paroxística con bloqueo, y contracciones ventriculares prematuras multifocales. Debido a que estos efectos también pueden ser causados por un empeoramiento de la enfermedad cardíaca, puede ser difícil determinar si son el resultado de un proceso patológico o a una intoxicación digitálica. Si hay duda, controlar los niveles séricos de digoxina o detener temporalmente la administración de la droga. Los signos clínicos extracardiacos observados con mayor frecuencia en medicina veterinaria incluye leve malestar gastrointestinal, anorexia, perdida de peso y diarrea. Los vómitos han sido asociados con la inyección IV y no deben causar ansiedad ni alarma. Los efectos oculares y neurológicos se observan rutinariamente en las personas, pero no son habituales en los animales.

Muchos cardiólogos creen que la digoxina está relativamente contraindicada en gatos con cardiomiopatia hipertrófica, ya que puede aumentar la demanda miocárdica de oxígeno conducir a una obstrucción dinámica del flujo de salida. La digoxina es transportada por mecanismos activos por medio de la bomba de la glucoproteína-P y ciertas razas susceptibles a la mutación del alelo MDRI (Collie, Pastor australiano, Sheltie, Whippet de pelo largo) tienen un mayor riesgo de toxicidad, en particular con relación a los efectos sobre el SNC. Los glucósidos digitálicos cardíacos están contraindicados en pacientes con fibrilación ventricular o en caso de intoxicación digitálica. Deben ser usados con extrema cautela en pacientes con glomerulonefritis e insuficiencia cardíaca, o con estenosis subaórtica hipertrófica idiopática. También en aquellos con enfermedad pulmonar grave, hipoxia, miocarditis aguda, mixedema o infarto agudo de miocardio, contracciones ventriculares prematuras frecuentes, taquicardia ventricular, pericarditis constrictiva bloqueo atrioventricular incompleto. Pueden emplearse en pacientes con bloqueo atrioventricular completo estable o bradicardia grave con insuficiencia cardíaca, si el bloqueo no fue causado por la administración de glucósidos cardiacos.. Cuando se usan para tratar una fibrilación o un alelo atrial previo a la administración de un antiarrítmico con actividad anticolinergica (por ej., quinidina. procainamida,disopiramida), los glucósidos digitálicos reduciran, pero no eliminaran, el aumento sobre la frecuencia ventricular que pueden producir estos agentes. Dado que los glucosidos digitáliecos pueden causar un aumento del tono vagal!, deben ser usados con cuidado en pacientes con hipersensibilidad de seno carotideo. La cardiovenión programada de pacientes con fibrilación atrial debe posponerse hasta que hayan transcurrido 1 a 2 días desde la suspensión de los glucósidos digitálicos y no debe intentarse en pacientes con signos de intoxicación digitálica. La digoxina se elimina principalmente a traves de los riñones y debe ser usada con cautela, controlando los niveles séricos, en aquellos pacientes con enfermedad renal. Los animales hipernatrémicos, hipercacémicos, y los hiper o hipotiroideos pueden requerir una menor dosis; controlar con cuidado

Los signos clínicos de toxicidad crónica ya fueron discutidos. En los perros, la dosis tóxica aguda después de la administración IV es 0,177 mg/kg. El tratamiento de la intoxicación crónica con digoxina depende de la gravedad de los signos clínicos asociados. Muchos pacientes estarán bien después de la suspensión temporaria de la droga, debiéndose reevaluar el esquema de dosificación. Si una ingestión aguda ha ocurrido recientemente y no hay signos cardiotóxicos o neurológicos (coma, convulsiones, etc.) se puede indicar el vaciamiento del estómago seguido por la administración de carbón activado. Debido a que la digoxina puede ser absorbida lentamente y hay cierto grado de recirculación enterohepática de la droga, puede ser beneficioso repetir la administración de carbón activado, aun cuando la ingestión haya ocurrido bastante antes de iniciar el tratamiento. Se ha sugerido la administración de resinas de intercambio aniónico (como el colestipol o la colestiramina) para reducir la absorción y la circulación entero hepática de la digoxina pero no están disponibles con facilidad para la mayoría de los veterinarios. Dependiendo del tipo de cardiotoxicidad se deberá implementar un tratamiento de sostén y sintomático. Se deben evaluar la concentración de electrólitos séricos, el nivel de digoxinemia (si está disponible) y los gases en sangre arterial (si está disponible), además de efectuar un control electrocadiográfico continuo. Hay que corregir los desequilibrios hidroelectrolítico y ácido-base. El uso de potasio en pacientes normopotasémicos es muy controvertido y sólo debe intentarse con un control constante y experiencia clínica. Puede ser necesario el uso de antiarrítmicos específicos para el tratamiento de arritmias inducias por digitálicos que pongan en peligro la vida del paciente. La lidocaína y la fenitoína son empleadas con mayor frecuencia para estas arritmias. Se puede administrar atropina para el tratamiento de la bradicardia o el paro sinusales o para bloqueos atrioventriculares de segundo o tercer grado. La digoxina inmune Fab es un tratamiento prometedor para la toxicidad con peligro de vida por digoxina-digitoxina. Es producida a partir de anticuerpos específicos contra la digoxina de ovinos y se une directamente a la droga, inactivándola. Sin embargo, es muy costosa y la experiencia en medicina veterinaria es muy escasa.

En las personas la FDA clasificó a esta droga como categoría C para su uso en el embarazo. (los estudios en animales han mostrado un efecto adverso sobre el feto, pero no hay estudios adecuados en personas; o no hay estudios sobre reproducción animal ni estudios adecuados en personas). En un sitema de evaluación independiente acerca de la seguridad de las drogas en canino y felino preñados (Papich, 1989), esta droga fue clasificada dentro del grupo A. (probablemente segura. Aunque estudios específicos pueden no haber probado la seguridad de todas las drodas en perros y gatos, no hay informes de efectos adversos en los animales de laboratorio no en las mujeres). Algunos estudios han mostrado que las concentraciones de digoxina en el suero y la leche de la madre son similares; sin embargo, es poco probable que tengan algún efecto farmacológico en las crías lactantes.

Hay muchas posibles interacciones medicamentosas asociadas con la digoxina y el siguiente listado no necesariamente incluye a todas. Debido al estrecho índice terapéutico asociado con la droga, se debe considerar un mayor control cuando se usan estos fármacos (o aquellos de la misma clase) en pacientes estabilizados con digoxina. Las siguientes interacciones medicamentosas han sido documentadas o son teóricamente posibles en las personas o en los animales que están recibiendo digoxina, y pueden ser importantes en los pacientes veterinarios. Las siguientes drogas pueden disminuir los niveles séricos de digoxina: • ÁCIDO AMINOSALICíLICO • ANTIÁCIDOS • COLESTIRAMINA • CIMETIDINA • METOCLOPRAMIDA • NEOMICINA (oral) • HIERBA DE SAINT JOHN • SULFASALACINA Las siguientes drogas pueden aumentar los niveles séricos, disminuir la velocidad de eliminación o favorecer los efectos tóxicos de la digoxina: • AMIODARONA • ANTICOLINÉRGICOS • CAPTOPRIL (U otros inhibidores de la ECA) • DIAZEPAM • DILTIAZEM (datos conflictivos) • ERITROMICINA • FUROSEMIDA • KETOCONAZOL/ITRACONAZOL • OMEPRAZOL (u otros inhibidores de la bomba de protones) • QUINIDINA • RESERPINA • SUCCINILCOLINA • TETRACICLINA • VERAPAMILO • BETA-BLOQUEANTES. Pueden tener efectos aditivos negativos sobre la conducción atrioventricular; es posible la presentación de un bloqueo atrioventricular completo. • BLOQUEANTES DE LOS CANALES DE CALCIO (diltiazem, etc.). Pueden tener efectos aditivos negativos sobre la conducción a atrioventricular. • PENICILAMINA. Puede disminuir los niveles séricos de digoxina, independientemente de la vía de administración de la digoxina. • DROGAS QUE AFECTAN EL EQUILIBRIO ELECTROLíTICO/DE POTASIO (por ej., diuréticos, anfotericina B, glucocorticoides, laxantes, sulfonato sódico de poliestireno, glucagón, altas dosis de dextrosa IV, infusiones de dextrosa/insulina, furosemida, tiacidas). Pueden predisponer a los pacientes a la toxicidad digitálica. • ESPIRONOLACTONA. Puede aumentar o disminuir los efectos tóxicos de la digoxina. • SUPLEMENTOS TIROIDEOS. Los pacientes bajo tratamiento con digoxina que reciben suplemento tiroideo pueden necesitar un ajuste de la dosis de la digoxina.