Prednisolona 20 mg.

Prednisolona base: 20mg.

Caninos Felinos

Procesos inflamatorios y alérgicos (prurito) en donde esté indicado el uso de glucocorticoides. Enfermedades autoinmunes. Como coadyuvante en la terapéutica antineoplásica. Terapia de sustitución.
Los glucocorticoides han sido usados en un intento por tratar prácticamente todas las enfermedades que afligen al hombre o a los animales, pero hay tres amplios usos y rangos de dosificación para estos fármacos.
1) Remplazo de la actividad glucocorticoide en pacientes con insuficiencia adrenal.
2) Como agente antiinflamatorio.
3) Como agente inmunosupresor.
Entre otros usos, los glucocorticoides se emplean para el tratamiento de: endocrinopatías (por ej., insuficiencia adrenal), enfermedades reumáticas (por ej., artritis reumatoidea), alteraciones del colágeno (por ej., lupus sistémico), estados alérgicos, patologías respiratorias (por ej., asma), enfermedades dermatológicas (por ej., pénfigo, dermatosis alérgicas alérgicas), alteraciones hematológicas (por ej., trombocitopenias, anemias hemolíticas autoinmunes), neoplasias, desórdenes del sistema nervioso (aumento de la presión del líquido cefalorraquídeo), alteraciones gastrointestinales (por ej., exacerbaciones de la colitis ulcerativa) y enfermedades renales (por ej., síndrome nefrótico). Algunos glucocorticoides son usados por vía tópica en los ojos y la piel para varias alteraciones, o son inyectados por vía intraarticular o intralesional. 
En general, al usar glucocorticoides se deben tener en cuenta los siguientes principios:
1. Los glucocorticoides pueden enmascarar enfermedades. Tratar de no usarlos hasta tener un diagnóstico.
2. Hacer un diagnóstico específico.
3. Determinar el curso desde el principio de la enfermedad.
4. Determinar el punto final antes de comenzar el tratamiento.
5. Usar la formulación menos potente durante el menor tiempo posible.
6. Conocer en qué circunstancias los glucocorticoides son inapropiados.

Los glucocorticoides tienen efectos sobre casi todas las células y sistemas de los mamíferos. A continuación se presenta una revisión de los efectos de estos agentes:

Sistema cardiovascular.
Los glucocorticoides pueden reducir la permeabilidad capilar y favorecen la vasoconstricción. Después de la administración de un glucocorticoide puede ocurrir un efecto inotrópico positivo relativamente no significativo desde el punto de vista clínico. El aumento de la presión sanguínea puede ser resultado tanto de las propiedades vasoconstrictivas de las drogas como del aumento del volumen sanguíneo que ellas pueden producir.

Células.
Los glucocorticoides inhiben la proliferación de los fibroblastos, la respuesta de los macrófagos al factor de inhibición de la migración, la sensibilización de los linfocitos y la respuesta celular a los mediadores de la inflamación. También estabilizan las membranas lisosomales.

Sistema nervioso central/Sistema nervioso autónomo.
Los glucocorticoides pueden disminuir el umbral convulsivante, alteran el humor y la conducta, disminuyen la respuesta a los pirógenos, estimulan el apetito y mantienen el ritmo alfa. Los glucocoticoides son necesarios para la normal sensibilidad de los receptores adrenérgicos.

Sistema endocrino.
Cuando los animales no están estresados, los glucocorticoides suprimen la liberación de ACTH desde la pituitaria anterior, reduciendo o impidiendo de esta forma la liberación de corticosteroides endógenos. Los factores de estrés (por ej., enfermedad renal, enfermedad hepática, diabetes) pueden, algunas veces, anular los aspectos supresores de los esteroides exógenos. Cuando se administran glucocorticoides a dosis farmacológicas, es factible la reducción de la liberación de las hormonas tiroestimulante (TSH), foliculoestimulante (FSH), prolactina y luteinizante (LH). La conversión de tiroxina (T4) a triyodotironina (T3) puede estar disminuida por los glucocorticoides; los niveles plasmáticos de la hormona paratiroidea están aumentados. Los glucocorticoides pueden inhibir la función osteoblástica. La actividad de la vasopresina (HAD) está reducida en los túbulos renales, y puede ocurrir diuresis. Los glucocorticoides inhiben la fijación de la insulina a sus receptores y disminuyen los efectos posreceptores de ésta.

Sistema hematopoyético.
Los glucocorticoides pueden aumentar el número de plaquetas circulantes, neutrófilos y eritrocitos, pero inhiben la agregación plaquetaria. Se observa una disminución de la cantidad de linfocitos (periféricos), monocitos y eosinófilos debido a que los glucocorticoides pueden secuestrar estas células en los pulmones y el bazo y deprimen su liberación desde la médula ósea.
La remoción de los eritrocitos senescentes se encuentra reducida. Los glucocorticoides pueden causar involución del tejido linfoideo.

Tracto gastrointestinal e hígado.
Los glucocorticoides aumentan la secreción de ácido gástrico, pepsina y tripsina. Alteran la estructura de la mucina y disminuyen la proliferación de las células mucosas. La absorción de las sales de hierro y calcio está disminuida, mientras que la absorción de los lípidos está aumentada. Los cambios hepáticos pueden incluir incremento de los depósitos de lípidos y glucógeno en los hepatocitos, y aumento de los niveles séricos de alanina aminotransferasa (ALT) y gamma-glutamil transpeptidasa (GGT). Se puede observar un aumento significativo de los niveles séricos de la fosfatasa alcalina. Los glucocorticoides pueden causar incrementos menores en el tiempo de retención de bromosulfoftaleína.

Sistema inmune.
Los glucocorticoides pueden disminuir los niveles circulantes de linfocitos T; inhiben las linfocinas y la migración de neutrófilos, macrófagos y monocitos; reducen la producción de interferón; suprimen la fagocitosis, la quimiotaxis y el procesamiento de antígenos; y disminuyen la muerte intracelular. La inmunidad específica adquirida resulta menos afectada que las respuestas inmunes inespecíficas. Los glucocorticoides también pueden antagonizar la cascada del complemento y enmascarar los signos clínicos de infección.
Hay una disminución del recuento de mastocitos y está suprimida la síntesis de histamina. Muchos de estos efectos sólo ocurren a dosis altas o muy altas, y hay diferencias de especie en la respuesta.

Efectos metabólicos.
Los glucocorticoides estimulan la gluconeogénesis. La lipogénesis está aumentada en ciertas áreas del cuerpo (por ej., el abdomen) y el tejido adiposo puede ser redistribuido, alejándose de las extremidades hacia el tronco. Los ácidos grasos se moviiiza desde los tejidos y aumenta su oxidación. Los niveles plasmáticos de triglicéridos, colesterol y glicerol están elevados. La proteína es movilizada desde la mayoria de las áreas del cuerpo (no desde el hígado).

Efectos musculoesqueléticos.
Los glucocorticoides pueden causar debilidad muscular (también presente si hay falta de glucocorticoides), atrofia y osteoporosis. El desarrollo óseo puede estar inhibido por el bloqueo de la hormona del crecimiento y la somatomedina, el aumento de la excreción de calcio y la inhibición de la activación de la vitamina D. La resorción ósea puede estar favorecida. También pueden inhibir el desarrollo fibrocartilaginoso.

Efectos oftálmicos.
El uso prolongado (tanto sistémico como tópico oftálmico) puede causar aumento de la presión intraocular y glaucoma, cataratas y exoftalmos.

Sistema reproductivo, gestación y lactación.
Es probable que los glucocorticoides sean necesarios para el normal desarrollo del feto. Pueden ser requeridos para la producción adecuada de surfactante, mielina, retina y páncreas, y para el desarrollo mamario. Las dosis excesivas durante el inicio de la preñez pueden conducir a efectos teratogénicos. En los caballos y los rumiantes, los esteroides pueden inducir el parto cuando se administran en la preñez avanzada. Los glucocorticoides sin afinidad por las proteínas plasmáticas ingresarán en la leche. Altas dosis o la administración prolongada a las madres puede potencialmente inhibir el crecimiento de los recién nacidos lactantes.

Riñón y equilibrio hidroelectrolítico.
Los glucocorticoides pueden aumentar la excreción de potasio y calcio, la reabsorción de sodio y cloro, y el volumen de líquido extracelular. La hipopotasemia y/o la hipocalcemia rara vez ocurren. Posterior a la administración de glucocorticoides puede desarrollarse diuresis.

Piel.
El tratamiento con corticoides puede asociarse con adelgazamiento del tejido dérmico y atrofia de la piel. Los folículos pilosos pueden estar distendidos y puede producirse alopecia.

La vida media plasmática no es relevante desde un punto de vista terapéutico cuando se evalúa el uso sistémico de los corticosteroides. La prednisolona y la prednisona son corticosteroides de acción intermedia, con una "vida media" biológica de 12-36 horas.

Los efectos adversos se asocian, en general, con la administración a largo plazo de estas drogas, de manera especial si se emplean dosis altas o no se sigue un régimen de días alternos. Los efectos suelen manifestarse como síntomas de hiperadrenocorticismo. Cuando se administran en animales jóvenes en crecimiento, los glucocorticoides pueden retardar su desarrollo. 
En los perros, en asociación con la administración a corto plazo de dosis altas se pueden observar polidipsia, polifagia y poliuria, lo que también puede ocurrir con los esquemas de mantenimiento en días alternos (en los días que se administra la droga). Los efectos adversos en perros pueden incluir pelaje opaco y seco, aumento del peso corporal, jadeo, vómitos, diarrea, elevación de las enzimas hepáticas, pancreatitis, ulceración gastrointestinal, lipidemias, activación o intensificación de la diabetes mellitus, pérdida de masa muscular y cambios en el comportamiento (depresión, letargia, actitudes viciosas). Se puede necesitar la suspensión del medicamento; el cambio por otro glucocorticoide también puede aliviar el problema. Con la excepción de la polidipsia, la polifagia y la poliuria, los efectos adversos asociados con la terapia antiinflamatoria son relativamente poco frecuentes. Los efectos adversos vinculados con las dosis inmunosupresoras son más corrientes y pueden ser más graves.
Los gatos requieren, en la mayoría de los casos, dosis más elevadas que los perros para lograr un efecto clínico, pero tienden a desarrollar menos efectos adversos. En ocasiones, pueden notarse polidipsia, poliuria, polifagia con incremento del peso corporal, diarrea o depresión. Sin embargo, el tratamiento a largo plazo en dosis altas puede causar efectos cushingoideos.

El empleo sistémico de glucocorticoides suele estar contraindicado en las infecciones fúngicas sistémicas (a menos que se usen como remplazo en el tratamiento de la enfermedad de Addison), cuando se administran por vía IM en pacientes con trombocitopenia idiopática y en aquellos con hipersensibilidad a un compuesto en particular. El uso de productos inyectables de liberación sostenida está contraindicado para la corticoterapia crónica de enfermedades sistémicas.
En los animales que han recibido más que unas pocas dosis de glucocorticoides sistémicos, estos deben retirarse bajando la dosis gradualmente. En los pacientes que han sido tratados por largo plazo, la dosis debe ser disminuida en forma paulatina ya que la ACTH endógena y la función corticosteroidea retornan lentamente. Si el animal será sometido a factores estresantes (por ej.. cirugía, trauma, enfermedad, etc) durante el período de disminución de la dosis para retiro, o hasta que la función adrenal y pituitárica normal sea retomada, se deberán administrar glucocorticoides adicionales.

Cuando se administran a corto plazo, es poco probable que los glucocorticoides causen efectos perjudiciales, incluso en dosis masivas. Se describió el caso de un perro que desarrolló efectos agudos sobre el sistema nervioso central después de la ingestión accidental de glucocorticoides. Si se producen signos clínicos, se requiere el tratamiento de sostén.
El empleo a largo plazo de glucocorticoides puede conducir a efectos adversos serios.

El tratamiento con corticosteroides puede inducir el parto en los grandes animales, en especial durante los últimos estadios de la gestación. En las personas, la FDA clasifica a esta droga en la clase C para empleo durante la gestación. (Los estudios en animales demostraron un efecto adverso sobre el feto, pero no hay información adecuada en personas; o no hay estudios sobre reproducción animal y ningún estudio adecuado en personas.) En un sistema separado de evaluación acerca de la seguridad de las drogas en la gestación canina y felina, se categorizó a la prednisolona/prednisona como clase C. (Estas drogas pueden tener riesgos poten
ciales. Los estudios en personas o animales de laboratorio no descubrieron riesgos, y estas medicaciones deben ser empleadas con prudencia, como última medida, cuando el beneficio de la terapia supera claramente a su amenaza,)
Usar con precaución en las hembras en lactancia. Los glucocorticoides sin afinidad por las proteínas plasmáticas ingresarán en la leche. Dosis altas o la administración prolongada a las madres podrían inhibir el crecimiento, interferir con la producción de corticosteroides endógenos o causar efectos no deseados
en las crías lactantes. Sin embargo, en las personas, hay varios estudios que sugieren que las cantidades excretadas en la leche materna son despreciables, cuando las dosis de prednisolona o prednisona administradas a la madre son inferiores o iguales a 20mg/dia, o la dosis de metilprednisolona es inferior o igual a 8mg/kg. Dosis más elevadas durante cortos períodos pueden no ser peligrosas para los infantes.

Anfotericina B.
Su uso concomitante con glucocorticoides puede causar hipopotasemia.

Agentes anticolinesterasa (por ej., piridostigmina, neostigmina, etc.).
En los pacientes con miastenia gravis, el uso concurrente de glucocorticoides y agentes anticolinesterasa puede conducir a una profunda debilidad muscular. Si es posible, suspender la medicación anticolinesterasa al menos 24 horas antes a la administración de un corticosteroide.

Aspirina.
Los glucocorticoides pueden disminuir los niveles sanguíneos de salicilato.

Ciclofosfamida.
Los glucocorticoides también pueden inhibir el metabolismo hepático de la ciclofosfamida; se puede requerir un ajuste de la dosis.

Ciclosporina.
La administración conjunta de glucocorticoides y ciclosporina puede aumentar los niveles en sangre de cada una de estas drogas, por inhibición mutua de sus metabolismos hepáticos; no está clara la importancia clínica de esta interacción.

Digoxina.
Aumento del riesgo de arritmias, secundario a la hipopotasemia.

Diuréticos perdedores de potasio (por ej., furosemida, tiacidas).
La administración concomitante con glucocorticoides puede causar hipopotasemia.

Efedrina.
Puede aumentar el metabolismo de los glucocorticoides.

Estrógenos.
Los efectos de la hidrocortisona, y posiblemente de otros glucocorticoides, pueden ser potenciados por la administración concomitante de estrógenos.

Insulina.
Los requerimientos de insulina pueden aumentar en los pacientes que están recibiendo glucocorticoides.

Ketoconazol.
Pueden disminuir el metabolismo de los glucocorticoides.

Mitotano.
Puede alterar el metabolismo de los esteroides; pueden ser necesarias dosis de esteroides más altas que lo usual para el tratamiento de la insuficiencia adrenal inducida por el mitotano.

AINE.
La administración de drogas ulcerogénicas junto con glucocorticoides puede aumentar el riesgo de ulceración gastrointestinal.

Fenobarbital.
Puede aumentar el metabolismo de los glucocorticoides.

Fenitoina.
Puede aumentar el metabolismo de los glucocorticoides.

Rifampicina.
Puede aumentar el metabolismo de glucocorticoides.

Vacunas.
Los pacientes que están recibiendo corticosteroides a dosis inmunosupresoras no deberían recibir vacunas a virus vivos atenuados, ya que podría aumentar la replicación del virus; puede ocurrir una menor respuesta inmune posterior a la aplicación de vacunas, toxoides o bacterinas en los pacientes que están recibiendo glucocorticoides.