Elcal

• Tratamiento de la hiperfosfatemia en pacientes con insuficiencia renal crónica, actuando como quelante de fósforo intestinal.
• Suplementación de calcio en casos de deficiencia dietaria o cuando se requiere aumentar la ingesta diaria de calcio.
• Corrección del balance calcio:fósforo en dietas caseras o crudas con exceso de fósforo.
• Uso ocasional como antiácido, aunque rara vez recomendado en pequeños animales.

1. Quelante de fósforo intestinal:
   • Cuando se administra con las comidas, se une al fósforo dietario en el tracto gastrointestinal.
   • Forma fosfato de calcio, un compuesto insoluble, que se elimina por heces.
   • Reduce la absorción intestinal de fósforo y ayuda a controlar la hiperfosfatemia en pacientes con insuficiencia renal crónica.
   • Su capacidad quelante es aproximadamente la mitad de la del acetato de calcio.
2. Fuente de calcio de absorción moderada: 
   • Aumenta los niveles de calcio disponible en la dieta cuando se usa como suplemento.
   • Favorece el mantenimiento del balance calcio:fósforo en dietas deficientes.
3. Neutralización del ácido gástrico (acción antiácida): 
   1. Reacciona con el ácido clorhídrico del estómago formando cloruro de calcio, dióxido de carbono y agua.
   2. Eleva el pH gástrico, aunque esta acción se utiliza poco en pequeños animales.

La farmacocinética del carbonato de calcio no ha sido estudiada específicamente en perros y gatos, por lo que la información disponible proviene principalmente de humanos y se utiliza como base de extrapolación clínica en medicina veterinaria. En el estómago, el carbonato de calcio es transformado en cloruro de calcio por acción del ácido gástrico, proceso que permite su solubilización y posterior absorción. Cuando se administra junto con las comidas, aproximadamente un 30% del calcio es absorbido a nivel intestinal, ya que la presencia de alimento incrementa la secreción ácida y favorece la disponibilidad del mineral. El calcio que no se absorbe permanece en el lumen intestinal, donde puede unirse al fósforo para formar compuestos insolubles que se eliminan por heces. El calcio absorbido pasa a la circulación sistémica y se distribuye principalmente hacia el hueso y el líquido extracelular, regulado por la interacción fisiológica entre la hormona paratiroidea, la calcitonina y el calcitriol. Debido a que el calcio no sufre metabolismo hepático relevante, su eliminación ocurre principalmente por vía renal, mientras que el calcio no absorbido se excreta íntegramente en las heces.

Los principales efectos adversos asociados al uso de carbonato de calcio son la hipercalcemia y la calcificación extraósea (depósito de calcio en tejidos blandos), riesgos que aumentan cuando se utilizan dosis altas, cuando existe enfermedad renal crónica o cuando se combina con otros aportes de calcio o vitamina D activa, por lo que se requiere un control riguroso del calcio ionizado y fósforo sérico. Estos trastornos pueden manifestarse clínicamente con letargia, anorexia, vómitos o poliuria/polidipsia. Al igual que con otros suplementos cálcicos, también puede producirse estreñimiento, efecto documentado principalmente en personas pero posible en animales debido al mismo mecanismo fisiológico de reducción de la motilidad intestinal. En pacientes con producto calcio/fósforo elevado o predisposición a hipercalcemia, estos efectos adversos pueden intensificarse, haciendo necesario ajustar la dosis o considerar quelantes no cálcicos.

• Contraindicación principal: No usar si existe hipercalcemia clínica o bioquímica documentada. La administración oral de sales cálcicas puede inducir o agravar la hipercalcemia en pacientes con enfermedad renal.
• Control imprescindible en IRC: En animales con insuficiencia renal crónica que reciben carbonato de calcio, debe monitorizarse adecuadamente el calcio ionizado y el fósforo séricos para detectar hiper- o hipocalcemia y ajustar el tratamiento.
• Producto calcio × fósforo: Emplear con precaución cuando la relación (producto) calcio sérico × fósforo sérico supere 60 (valor límite usado para advertir riesgo de calcificación y complicaciones); en estos casos evaluar riesgo/beneficio y considerar alternativas. (cita y recomendación basada en Plumb y guías de manejo de CKD).
• Interacción con calcitriol (vitamina D activa): El uso conjunto de calcitriol y quelantes de fósforo que contienen calcio es controvertido. Algunos autores lo contraindican; otros aceptan su uso solo con controles más intensivos por el riesgo aumentado de hipercalcemia. Si se asocian, intensificar vigilancia bioquímica.
• Cuando preferir otros quelantes: Cuando hay alto riesgo de hipercalcemia (p. ej. animales con hiperparatiroidismo, hipercalcemia idiopática, urolitiasis cálcica, o cuando se administra calcitriol), se recomienda considerar quelantes no cálcicos (p. ej. sevelamer u otras alternativas) para reducir riesgo de hipercalcemia y calcificaciones tisulares. La literatura comparativa muestra menor incidencia de hipercalcemia con quelantes no cálcicos.
• Otras precauciones prácticas:
  • Evitar suplementación cálcica adicional simultánea (alimentos o suplementos) sin reevaluación.
  • Revisar la presencia de afecciones predisponentes a hipercalcemia (p. ej. hiperparatiroidismo, neoplasia, intoxicaciones) antes de iniciar tratamiento.

La sobredosificación aguda de carbonato de calcio puede provocar hipercalcemia clínicamente significativa, manifestada por letargia, vómitos, anorexia, poliuria/polidipsia y, en casos graves, arritmias o signos neuromusculares; por ello, los pacientes deben ser supervisados estrechamente y manejados de forma sintomática, lo que incluye fluidoterapia, suspensión inmediata del calcio, diuréticos según estado clínico y corrección de alteraciones electrolíticas. Si la ingestión fue masiva y reciente, deben considerarse las medidas estándar de vaciamiento intestinal tales como inducción de emesis (cuando esté indicada), lavado gástrico o administración de carbón activado, aunque su eficacia sobre sales minerales es limitada. El objetivo principal del tratamiento es evitar una progresión de la hipercalcemia y estabilizar al paciente hasta que se normalicen las concentraciones séricas.

No se han encontrado estudios sobre seguridad en reproducción y, en medicina humana, no se sabe si el producto aprobado puede ser peligroso para el feto. Sin embargo, sería una sorpresa si el carbonato de calcio causase efectos teratogénicos. La FDA clasifica esta droga como de categoría C para su uso durante la gestación en pacientes humanos. (Los estudios con animales han demostrado un efecto adverso sobre el feto, pero no hay estudios adecuados con personas; o no hay estudios sobre reproducción animal ni estudios adecuados con personas.) Es de esperar que el carbonato de calcio resulte seguro para ser administrado durante la lactancia.

Las principales interacciones del carbonato de calcio incluyen su combinación con calcitriol, la cual puede potenciar significativamente el riesgo de hipercalcemia, por lo que se requiere un control intensivo de calcio ionizado y fósforo sérico; con digoxina, donde la presencia de hipercalcemia inducida por sales cálcicas puede aumentar la toxicidad digitálica y desencadenar arritmias graves, por lo que esta asociación se considera no recomendable; con fluoroquinolonas y tetraciclinas, cuya absorción oral puede reducirse notablemente por formación de quelatos con calcio, recomendándose separar las administraciones al menos 2 horas; con inhibidores de la bomba de protones (IBP) y bloqueantes H2, que al disminuir la acidez gástrica reducen la conversión del carbonato a cloruro de calcio y por ende disminuyen su capacidad de unión a fósforo; y con levotiroxina, cuya biodisponibilidad puede disminuir si ambos productos se administran simultáneamente, por lo que se recomienda igualmente una separación mínima de 2 horas para evitar interferencias en la absorción del fármaco tiroideo.