Depodrag
Ámbito de Acción: Integumentario
Laboratorio
Drag pharma
Presentación
Frasco ampolla con 5 mL y 20 mL
Dosis Práctica
Perros y gatos:
En cuadros de alergia: 0,2 mL cada 6 Kg de peso, en dosis única.
En casos severos se puede administrar hasta 1 mL cada 6 Kg de peso, en dosis única.
Intramuscular, subcutánea, intraarticular e intrasinovial.
Principio Activo
Triamcinolona
Composición
Cada 1 mL de suspensión contiene: Triamcinolona Acetónido 6 mg.
Especies
Caninos Felinos
Posología
Para efectos glucocorticoides:
a) 2mg oral 1 vez por día, durante 7 días; 0,11-0,22 mg/kg IM o SC.
b) Para efectos antiinflamatorios: 0,05mg/kg oral, 2 o 3 veces por día.
c) Para el uso de tabletas: comenzar con 0,11mg/kg oral 1 vez al día; se puede aumentar a 0,22mg/kg oral 1 vez a1 día si la respuesta inicial no es satisfactoria. Tan pronto como sea posible, pero no más allá de 2 semanas, ir disminuyendo la
dosis gradualmente hasta llegar a 0,028-0,055 mg/kg/día.
d) Para el producto inyectable: 0,11-0,22mg/kg para alteraciones inflamatorias o alérgicas, y 0,22mg/kg para enfermedades dermatológicas. Por lo general, los efectos persisten 7-15 días; si los síntomas reaparecen, se puede repetir este esquema o comenzar con la administración oral.
Para inyección intralesional: la dosis usual es 1,2-1,8mg; inyectar alrededor de la lesión en puntos separados por 0,5-2,5cm. No exceder los 0,6mg en cada sitio ni los 6mg de dosis total. Puede repetirse según sea necesario.
Para prevenir la reestenosis posterior a una dilatación esofágica: usando una aguja dirigida por endoscopia, inyectar 0,5-1mL de Vetalog@ (2 mg/ml) en la submucosa, en el momento de realizar el procedimiento de dilatación. La infiltración se hace circunferencialmente en cuatro puntos alrededor del sitio.
Para efectos glucocorticoides:
a) 0,25-0,5mg oral 1 vez por día, durante 7 días.
b) Para la pododermatitis; la faringitis plasmocítica felína:2-4mg (dosis total), oral, 1 vez por día o día por medio; o 0,4-0,6mg/kg oral 1 vez por día y luego disminución gradual.
Para el complejo pénfigo: 0,4-0,8mg/kg/día, oral.
c) Para las tabletas: en un comienzo, 0,11mg/kg oral 1 vez por día; se puede aumentar a 0,22mg/kg oral 1 vez por día, si la respuesta inicial no es satisfactoria. Tan pronto como sea posible, pero no más allá de las 2 semanas, reducir la dosis gradualmente hasta 0,028-0,055mg/kg/día.
d) Para el producto inyectable: 0,11-0,22mg/kg para las alteraciones inflamatorias o alérgicas, y 0,22mg/kg para los desórdenes dermatológicos. Por lo general, los efectos persisten durante 7-15 días; si los síntomas recurren se puede repetir este esquema o comenzar con un tratamiento oral.
Para la inyección intralesional: la dosis usual es 1,2-1,8mg; inyectar alrededor de la lesión en puntos separados por 0,5-2,5cm. No exceder los 0,6 mg por cada sitio, ni los 6mg totales. Puede repetirse, según sea necesario.
Para prevenir la reestenosis posterior a una dilatación esofágica: usando una aguja dirigida por endoscopio, inyectar 0,5-1ml de Vetalog@ (2mg/ml) en la submucosa en el momento de llevar a cabo el procedimiento de dilatación. La infiltración se hace circunferencialmente en cuatro puntos alrededor del sitio problema.
Para la gingivitis-faringitis plasmocítica felina:
a) 2-4mg/kg oral 1 vez por día a día por medio.
Para la polimiopatía felina:
a) 0,5-1 mg/kg oral 1 vez por día.
a) 0,25-0,5mg oral 1 vez por día, durante 7 días.
b) Para la pododermatitis; la faringitis plasmocítica felína:2-4mg (dosis total), oral, 1 vez por día o día por medio; o 0,4-0,6mg/kg oral 1 vez por día y luego disminución gradual.
Para el complejo pénfigo: 0,4-0,8mg/kg/día, oral.
c) Para las tabletas: en un comienzo, 0,11mg/kg oral 1 vez por día; se puede aumentar a 0,22mg/kg oral 1 vez por día, si la respuesta inicial no es satisfactoria. Tan pronto como sea posible, pero no más allá de las 2 semanas, reducir la dosis gradualmente hasta 0,028-0,055mg/kg/día.
d) Para el producto inyectable: 0,11-0,22mg/kg para las alteraciones inflamatorias o alérgicas, y 0,22mg/kg para los desórdenes dermatológicos. Por lo general, los efectos persisten durante 7-15 días; si los síntomas recurren se puede repetir este esquema o comenzar con un tratamiento oral.
Para la inyección intralesional: la dosis usual es 1,2-1,8mg; inyectar alrededor de la lesión en puntos separados por 0,5-2,5cm. No exceder los 0,6 mg por cada sitio, ni los 6mg totales. Puede repetirse, según sea necesario.
Para prevenir la reestenosis posterior a una dilatación esofágica: usando una aguja dirigida por endoscopio, inyectar 0,5-1ml de Vetalog@ (2mg/ml) en la submucosa en el momento de llevar a cabo el procedimiento de dilatación. La infiltración se hace circunferencialmente en cuatro puntos alrededor del sitio problema.
Para la gingivitis-faringitis plasmocítica felina:
a) 2-4mg/kg oral 1 vez por día a día por medio.
Para la polimiopatía felina:
a) 0,5-1 mg/kg oral 1 vez por día.
Bovinos.
Para efectos glucocorticoides:
a) 0,02-0,04mg/kg IM; 6-18mg intraarticular.
Equinos.
Para efectos glucocorticoides:
a) 0,1-0,2mg/kg IM o SC; 3-6mg subconjuntival.
b) 0,011-0,022 mg/kg oral 2 veces por día.
0,011-0,022 mg/kg IM o SC.
6-18mg intraarticular o intrasinovial; puede repetirse después de 3-4 días.
c) Para la inyección intraarticular: 12mg intraarticular los días 0, 13 y 27.
Indicaciones
Producto para uso sistémico está indicado para el tratarmiento de la inflamación y los desordenes relacionados en caninos, felinos y equinos. También está indicado para su empleo en perros y gatos para el manejo y el tratamiento de la artritis aguda y los desórdenes alérgicos y dermatológicos.
Los glucocorticoides han sido usados en un intento por tratar prácticamente cada enfermedad que afecta al homble o los animales, pero hay tres amplios usos y rangos de dosis para estos agentes: 1) remplazo de la actividad glucocorticoide en pacientes con insuficiencia adrenal; 2) como agente antiinflamatorio; y 3) como agente inmunosupresor. Entre otros usos, los glucocorticoides se utilizan para el tratamiento de: alteraciones endocrinas (por ej.,insuficiencia adrenal), patologías reumáticas (por ej., artritis reumatoidea), enfermedades del colágeno (por ej., lupus sistémico), estados alérgicos, enfermedades respiratorias (por ej., asma), dermatopatías (por ej., pénfigo, dermatosis alérgicas), alteraciones hematológicas (por ej., trombocitopenias, anemias hemolíticas autoinmunes), neoplasias, desórdenes del sistema nervioso (aumento de la presión de líquido cefalorraquídeo), enfermedades gastrointestinales (por ej., exacerbaciones de la colitis ulcerativa) y patologías renales (por ej., síndrome nefrótico). Algunos glucocorticoides son usados por vía tópica en los ojos y la piel para varias alteraciones o son inyectados por vía intraarticular o intralesional.
Los glucocorticoides han sido usados en un intento por tratar prácticamente cada enfermedad que afecta al homble o los animales, pero hay tres amplios usos y rangos de dosis para estos agentes: 1) remplazo de la actividad glucocorticoide en pacientes con insuficiencia adrenal; 2) como agente antiinflamatorio; y 3) como agente inmunosupresor. Entre otros usos, los glucocorticoides se utilizan para el tratamiento de: alteraciones endocrinas (por ej.,insuficiencia adrenal), patologías reumáticas (por ej., artritis reumatoidea), enfermedades del colágeno (por ej., lupus sistémico), estados alérgicos, enfermedades respiratorias (por ej., asma), dermatopatías (por ej., pénfigo, dermatosis alérgicas), alteraciones hematológicas (por ej., trombocitopenias, anemias hemolíticas autoinmunes), neoplasias, desórdenes del sistema nervioso (aumento de la presión de líquido cefalorraquídeo), enfermedades gastrointestinales (por ej., exacerbaciones de la colitis ulcerativa) y patologías renales (por ej., síndrome nefrótico). Algunos glucocorticoides son usados por vía tópica en los ojos y la piel para varias alteraciones o son inyectados por vía intraarticular o intralesional.
Acciones
Los glucocorticoides tienen efecto sobre casi todas las células y sistemas de los mamíferos. A continuación se brinda una revisión de los efectos de estos agentes:
Sistema cardiovascula. Los glucocorticoides pueden reducir la permeabilidad capilar y favorecen la vasoconstricción. Después de la administración de un glucocorticoide puede ocurrir un efecto inotrópico positivo relativamente insignificante desde el punto de vista clínico. El aumento de la presión sanguínea puede ser resultado tanto de las propiedades vasoconstrictivas de las drogas como del aumento del volumen sanguíneo que se puede producir.
Células.
Los glucocorticoides inhiben la proliferación de los fibroblastos, la respuesta de los macrófagos al factor de inhibición de la migración, la sensibilización de los linfocitos y la respuesta ceiular a los mediadores de la inflamación. Estabilizan las membranas lisosomales.
Sistema nervioso central/Sistema nervioso autónomo.
Los glucocorticoides pueden disminuir el umbral convulsivante, alteran el humor y la conducta, disminuyen la respuesta a los pirógenos, estimulan el apetito y mantienen el ritmo alfa. Los glucocorticoides son necesarios para la normal sensibilidad de los receptores adrenérgicos.
Sistema endocrino.
Cuando los animales no están estresados, los glucocorticoides suprimen la liberación de ACTH desde la pituitaria anterior, reduciendo o impidiendo de esta forma la liberación de corticosteroides endógenos. Los factores de estrés (por ej., enfermedad renal o hepática, diabetes) pueden, algunas veces, anular 1os aspectos supresores de los esteroides exógenos. Cuando se administran glucocorticoides a dosis farmacológicas, es factible la reducción de la liberación de hormona tiroestimulante (TSH), hormona foliculoestimulante (FSH), prolactina y luteinizante (LH). La conversión de tiroxina (T4) a triyodotironina (T3) puede estar reducida por los glucocorticoides; los niveles plasmáticos de la hormona paratiroidea están aumentados. Los glucocorticoides pueden inhibir la función osteoblástica. La actividad de la vasopresina (HAD) está reducida en los túbulos renales, y puede ocurrir diuresis. Los glucocorticoides inhiben la unión de la insulina a sus receptores y disminuyen los efectos posreceptores de aquélla.
Sistema hematopoyético.
Los glucocorticoides pueden aumentar el número de plaquetas circulantes, neutrófilos y eritrocitos, pero inhiben la agregación plaquetaria. Se observa una disminución de la
cantidad de linfocitos (periféricos), monocitos y eosinófilos debido a su secuestro en los pulmones y el bazo, y a la rápida disminución de la liberación de estas células desde la médula ósea. Disminuye la remoción de los eritrocitos senescentes. Los glucocorticoides pueden causar involución del tejido linfoideo.
Tracto gastrointestinal e hígado.
Los glucocorticoides aumentan la secreción de ácido gástrico, pepsina y tripsina. Alteran la estructura de la mucina y disminuyen la proliferación de las células de la mucosa. La absorción de las sales de hierro y calcio está reducida, mientras que la absorción de los lípidos está aumentada. Los cambios hepáticos pueden incluir incremento del depósito de lípidos y glucógeno dentro de los hepatocitos, aumento de los niveles séricos de la alanina aminotransferasa (ALT) y la gamma-glutamil transpeptidasa (GGT). Se puede observar un aumento significativo de los niveles séricos de la fosfatasa alcalina. Los glucocorticoides pueden causar incrementos menores en el tiempo de retención de la bromosulfoftaleína.
Sistema inmune.
Los glucocorticoides pueden disminuir los niveles circulantes de linfocitos T; inhiben las linfocinas y la migración de neutrófilos, macrófagos y monocitos; reducen la producción de interferón; inhiben la fagocitosis, la quimiotaxis y el procesamiento de antígenos; y disminuyen la muerte intracelular. La inmunidad específica adquirida resulta menos afectada que la respuesta inmune inespecífica. Los glucocorticoides también pueden antagonizar la cascada del complemento y enmascarar los signos clínicos de infección. Hay una disminución del recuento de mastocitos y está suprimida la síntesis de histamina. Muchos de estos efectos sólo ocurren con dosis altas o muy altas, y las respuestas difieren según la especie.
Efectos metabólicos.
Los glucocorticoides estimulan la gluconeogénesis. La lipogénesis está aumentada en ciertas áreas del cuerpo (por ej., el abdomen) y el tejido adiposo puede ser redistribuido, alejándose de las extremidades hacia el tronco. Los ácidos grasos se movilizan desde los tejidos y aumentan su oxidación. Los niveles plasmáticos de triglicéridos, colesterol y glicerol están aumentados. La proteína se moviliza desde la mayor parte de las áreas del cuerpo (no desde el hígado).
Efectos músculoesqueleticos.
Los glucocorticoides pueden causar debilidad muscular (también presente si hay falta de glucocorticoides), atrofia y osteoporosis. El desarrollo óseo puede inhibirse a partir del bloqueo de la hormona del crecimiento y la somatomedina, el aumento de la excreción de calcio y la inactivación de la vitamina D. La resorción ósea puede intensificarse y el desarrollo fibrocartilaginoso puede inhibirse.
Efectos oftálmicos.
El uso prolongado (tanto sistémico como tópico oftálmico) puede causar aumento de la presión intraocular y glaucoma, cataratas y exoftalmos.
Riñón y equilibrio hidroelectrolítico.
Los glucocorticoides pueden aumentar la excreción de potasio y calcio, la reabsorción de sodio y
cloro, y el volumen de líquido extracelular. La hipopotasemia y/o la hipocalcemia rana vez ocurren. Posterior a la administración de glucocorticoides puede desarrollarse diuresis.
Piel.
El tratamiento con corticoides puede asociarse con adelgazamiento del tejido dérmico y atrofia de la piel. Los folículos pilosos pueden estar distendidos y puede producirse alopecia.
Sistema cardiovascula. Los glucocorticoides pueden reducir la permeabilidad capilar y favorecen la vasoconstricción. Después de la administración de un glucocorticoide puede ocurrir un efecto inotrópico positivo relativamente insignificante desde el punto de vista clínico. El aumento de la presión sanguínea puede ser resultado tanto de las propiedades vasoconstrictivas de las drogas como del aumento del volumen sanguíneo que se puede producir.
Células.
Los glucocorticoides inhiben la proliferación de los fibroblastos, la respuesta de los macrófagos al factor de inhibición de la migración, la sensibilización de los linfocitos y la respuesta ceiular a los mediadores de la inflamación. Estabilizan las membranas lisosomales.
Sistema nervioso central/Sistema nervioso autónomo.
Los glucocorticoides pueden disminuir el umbral convulsivante, alteran el humor y la conducta, disminuyen la respuesta a los pirógenos, estimulan el apetito y mantienen el ritmo alfa. Los glucocorticoides son necesarios para la normal sensibilidad de los receptores adrenérgicos.
Sistema endocrino.
Cuando los animales no están estresados, los glucocorticoides suprimen la liberación de ACTH desde la pituitaria anterior, reduciendo o impidiendo de esta forma la liberación de corticosteroides endógenos. Los factores de estrés (por ej., enfermedad renal o hepática, diabetes) pueden, algunas veces, anular 1os aspectos supresores de los esteroides exógenos. Cuando se administran glucocorticoides a dosis farmacológicas, es factible la reducción de la liberación de hormona tiroestimulante (TSH), hormona foliculoestimulante (FSH), prolactina y luteinizante (LH). La conversión de tiroxina (T4) a triyodotironina (T3) puede estar reducida por los glucocorticoides; los niveles plasmáticos de la hormona paratiroidea están aumentados. Los glucocorticoides pueden inhibir la función osteoblástica. La actividad de la vasopresina (HAD) está reducida en los túbulos renales, y puede ocurrir diuresis. Los glucocorticoides inhiben la unión de la insulina a sus receptores y disminuyen los efectos posreceptores de aquélla.
Sistema hematopoyético.
Los glucocorticoides pueden aumentar el número de plaquetas circulantes, neutrófilos y eritrocitos, pero inhiben la agregación plaquetaria. Se observa una disminución de la
cantidad de linfocitos (periféricos), monocitos y eosinófilos debido a su secuestro en los pulmones y el bazo, y a la rápida disminución de la liberación de estas células desde la médula ósea. Disminuye la remoción de los eritrocitos senescentes. Los glucocorticoides pueden causar involución del tejido linfoideo.
Tracto gastrointestinal e hígado.
Los glucocorticoides aumentan la secreción de ácido gástrico, pepsina y tripsina. Alteran la estructura de la mucina y disminuyen la proliferación de las células de la mucosa. La absorción de las sales de hierro y calcio está reducida, mientras que la absorción de los lípidos está aumentada. Los cambios hepáticos pueden incluir incremento del depósito de lípidos y glucógeno dentro de los hepatocitos, aumento de los niveles séricos de la alanina aminotransferasa (ALT) y la gamma-glutamil transpeptidasa (GGT). Se puede observar un aumento significativo de los niveles séricos de la fosfatasa alcalina. Los glucocorticoides pueden causar incrementos menores en el tiempo de retención de la bromosulfoftaleína.
Sistema inmune.
Los glucocorticoides pueden disminuir los niveles circulantes de linfocitos T; inhiben las linfocinas y la migración de neutrófilos, macrófagos y monocitos; reducen la producción de interferón; inhiben la fagocitosis, la quimiotaxis y el procesamiento de antígenos; y disminuyen la muerte intracelular. La inmunidad específica adquirida resulta menos afectada que la respuesta inmune inespecífica. Los glucocorticoides también pueden antagonizar la cascada del complemento y enmascarar los signos clínicos de infección. Hay una disminución del recuento de mastocitos y está suprimida la síntesis de histamina. Muchos de estos efectos sólo ocurren con dosis altas o muy altas, y las respuestas difieren según la especie.
Efectos metabólicos.
Los glucocorticoides estimulan la gluconeogénesis. La lipogénesis está aumentada en ciertas áreas del cuerpo (por ej., el abdomen) y el tejido adiposo puede ser redistribuido, alejándose de las extremidades hacia el tronco. Los ácidos grasos se movilizan desde los tejidos y aumentan su oxidación. Los niveles plasmáticos de triglicéridos, colesterol y glicerol están aumentados. La proteína se moviliza desde la mayor parte de las áreas del cuerpo (no desde el hígado).
Efectos músculoesqueleticos.
Los glucocorticoides pueden causar debilidad muscular (también presente si hay falta de glucocorticoides), atrofia y osteoporosis. El desarrollo óseo puede inhibirse a partir del bloqueo de la hormona del crecimiento y la somatomedina, el aumento de la excreción de calcio y la inactivación de la vitamina D. La resorción ósea puede intensificarse y el desarrollo fibrocartilaginoso puede inhibirse.
Efectos oftálmicos.
El uso prolongado (tanto sistémico como tópico oftálmico) puede causar aumento de la presión intraocular y glaucoma, cataratas y exoftalmos.
Riñón y equilibrio hidroelectrolítico.
Los glucocorticoides pueden aumentar la excreción de potasio y calcio, la reabsorción de sodio y
cloro, y el volumen de líquido extracelular. La hipopotasemia y/o la hipocalcemia rana vez ocurren. Posterior a la administración de glucocorticoides puede desarrollarse diuresis.
Piel.
El tratamiento con corticoides puede asociarse con adelgazamiento del tejido dérmico y atrofia de la piel. Los folículos pilosos pueden estar distendidos y puede producirse alopecia.
Farmacocinética
Efectos Adversos
El uso prolongado de Triamcinolona puede causar efectos supresores en el eje hipotálamo-hipófisis-adrenal llevando a una atrofia adrenal (insuficiencia adrenal). También puede ocasionar resorción ósea o inhibición del crecimiento y de la reparación ósea, inhibición de la síntesis de colágeno, disminución de la tasa de crecimiento, retardo en la cicatrización, diarrea, irritación gastrointestinal, ulceración gastrointestinal, cambios hematopoyéticos, retención de Sodio y de líquido y recrudecimiento de infecciones latentes.
Los efectos colaterales más frecuentes son poliuria, polidipsia, polifagia, letargia, debilidad y alopecia bilateral. Menos frecuente son la pérdida de peso, anorexia y diarrea.
Los efectos adversos se asocian, en general, con la administración a largo plazo de estas drogas, de manera especial si se emplean dosis altas o no se sigue un régimen de días alternos. Los efectos suelen manifestarse como síntomas de hiperadrenocorticismo. Cuando se administran en animales jóvenes en crecimiento, los glucocorticoides pueden retardar su desarrollo.
En los perros, en asociación con la administración a corto plazo de dosis altas, se pueden observar polidipsia, polifagia y poliuria, lo que también puede ocurrir con los esquemas de mantenimiento en días alternos (en los días que se administra la droga). Los efectos adversos en caninos pueden incluir pelaje opaco y seco, aumento del peso corporal, jadeo, vómitos, diarrea, elevación de las enzimas hepáticas, pancreatitis, ulceración gastrointestinal, lipidemias, activación o intensificación de la diabetes mellitus, pérdida de masa muscular y cambios en el comportamiento (depresión, letargia, actitudes viciosas). Puede ser necesaria la suspensión del medicamento; el cambio por otro glucocorticoide también puede aliviar el problema. Con la excepción de la polidipsia, la polifagia y la poiiuria, los efectos adversos asociados con la terapia antiinflamatoria son relativamente poco frecuentes. Los efectos adversos vinculados con las dosis inmunosupresoras son más corrientes y pueden ser más graves.
Los felinos requieren, en la mayoría de los casos, dosis más elevadas que los caninos para lograr un efecto clínico, pero tienden a desarrollar menos efectos adversos. En ocasiones, pueden notarse
polidipsia, poliuria, polifagia con incremento del peso corporal, diarrea o depresión. Sin embargo, el tratamiento a largo plazo en dosis altas puede causar efectos "cushingoideos".
La administración de dexametasona o triamcinolona puede desempeñar un papel en el desarrollo de la laminitis equina.
Los efectos adversos se asocian, en general, con la administración a largo plazo de estas drogas, de manera especial si se emplean dosis altas o no se sigue un régimen de días alternos. Los efectos suelen manifestarse como síntomas de hiperadrenocorticismo. Cuando se administran en animales jóvenes en crecimiento, los glucocorticoides pueden retardar su desarrollo.
En los perros, en asociación con la administración a corto plazo de dosis altas, se pueden observar polidipsia, polifagia y poliuria, lo que también puede ocurrir con los esquemas de mantenimiento en días alternos (en los días que se administra la droga). Los efectos adversos en caninos pueden incluir pelaje opaco y seco, aumento del peso corporal, jadeo, vómitos, diarrea, elevación de las enzimas hepáticas, pancreatitis, ulceración gastrointestinal, lipidemias, activación o intensificación de la diabetes mellitus, pérdida de masa muscular y cambios en el comportamiento (depresión, letargia, actitudes viciosas). Puede ser necesaria la suspensión del medicamento; el cambio por otro glucocorticoide también puede aliviar el problema. Con la excepción de la polidipsia, la polifagia y la poiiuria, los efectos adversos asociados con la terapia antiinflamatoria son relativamente poco frecuentes. Los efectos adversos vinculados con las dosis inmunosupresoras son más corrientes y pueden ser más graves.
Los felinos requieren, en la mayoría de los casos, dosis más elevadas que los caninos para lograr un efecto clínico, pero tienden a desarrollar menos efectos adversos. En ocasiones, pueden notarse
polidipsia, poliuria, polifagia con incremento del peso corporal, diarrea o depresión. Sin embargo, el tratamiento a largo plazo en dosis altas puede causar efectos "cushingoideos".
La administración de dexametasona o triamcinolona puede desempeñar un papel en el desarrollo de la laminitis equina.
Contraindicaciones
Actividad antiinflamatoria con vida media de 120 días.
Contraindicaciones: Enfermedades infecciosas, virales y micóticas, sarna demodésica, gastritis, ulceras gastrointestinales, colitis ulcerativa, pancreatitis, insuficiencia renal, amiloidosis, diabetes mellitus, osteoporosis, artritis crónica erosiva y último tercio de gestación.
El uso sistémico de glucocorticoides suele estar contraindicado en caso de infecciones fúngicas sistémicas (a menos que se utilicen como terapia de remplazo en la enfermedad de Addison), cuando se administran por vía IM en pacientes con trombocitopenia idiopática o hipersensibilidad a un compuesto en particular. El uso de productos inyectables de liberación sostenida está contraindicado para la corticoterapia crónica de las enfermedades sistémicas.
En los animales que han recibido más que unas pocas dosis de glucocorticoides sistémicos, éstas deben retirarse bajando la dosis gradualmente. En los pacientes que han recibido la droga en forma crónica, la dosis debe disminuirse de manera paulatina ya que la ACTH endógena y la función corticosteroide retornan lentamente. Si el animal será sometido a factores estresantes (por ej., cirugía, trauma, enfermedad, etc.) durante el período de disminución de la dosis para retiro, o hasta que la función adrenal y pituitárica normal sea retomada, se deberán administrar glucocorticoides adicionales.
El tratamiento con corticosteroides puede inducir el parto en los grandes animales durante el estadio final de la gestación.
Sobredosis
Cuando se administran a corto plazo, es poco probable que los glucocorticoides causen efectos perjudiciales, incluso en dosis masivas. Se describió un caso canino que desarrolló efectos agudos correspondientes al sistema nervioso central después de la ingesta accidental de glucocorticoides. Si se producen signos clínicos, se requiere el tratamiento de sostén. El empleo a largo plazo de glucocorticoides puede conducir a efectos adversos serios.
Seguridad Reproductiva
No usar en hembras en gestación y lactancia.
Es probable que los glucocorticoides sean necesarios para el normal desarrollo fetal. Pueden ser requeridos para una adecuada producción de surfactante y para el desarrollo de la mielina, la retina, el páncreas y la glándula mamaria.
Las dosis excesivas administradas durante la gestación temprana pueden conducir a efectos teratogénicos. En los equinos y los rumiantes, los esteroides pueden inducir el parto cuando se administran en la fase final de la gestación. En las personas, la FDA clasifica a esta droga en la clase C para empleo durante la gestación. (Los estudios en animales demostraron un efecto adverso sobre el feto, pero no hay información adecuada en personas; o no hay estudios sobre reproducción animal y ningún estudio adecuado en personas.)
Los glucocorticoides no unidos a las proteínas plasmáticas ingresarán en la leche.
Dosis altas o la administración prolongada en madres podrían inhibir el crecimiento de los recién nacidos lactantes.
Es probable que los glucocorticoides sean necesarios para el normal desarrollo fetal. Pueden ser requeridos para una adecuada producción de surfactante y para el desarrollo de la mielina, la retina, el páncreas y la glándula mamaria.
Las dosis excesivas administradas durante la gestación temprana pueden conducir a efectos teratogénicos. En los equinos y los rumiantes, los esteroides pueden inducir el parto cuando se administran en la fase final de la gestación. En las personas, la FDA clasifica a esta droga en la clase C para empleo durante la gestación. (Los estudios en animales demostraron un efecto adverso sobre el feto, pero no hay información adecuada en personas; o no hay estudios sobre reproducción animal y ningún estudio adecuado en personas.)
Los glucocorticoides no unidos a las proteínas plasmáticas ingresarán en la leche.
Dosis altas o la administración prolongada en madres podrían inhibir el crecimiento de los recién nacidos lactantes.
Interacción Medicamentosa
Las siguientes interacciones medicamentosas han sido documentadas o son teóricamente posibles en las personas o en los animales que están recibiendo triamcinolona, y pueden ser importantes en los pacientes veterinarios.
Anfotericina B.
Su uso concomitante con glucocorticoides puede causar hipopotasemia.
Analgésicos opiaceos y/o anestésicos locales (inyecciones epidurales).
La combinación de éstos con glucocorticoides en epidurales ha causado importantes daños en el SNC y la muerte; no usar más volumen que el de una muy pequeña dosis de prueba intratecal de estos agentes junto con glucocorticoides.
Agentes anticolinesterasa (por ej., piridostigmina, neostigmina, etc.).
En los pacientes con miastenia gravis, el uso concurrente de glucocorticoides y agentes anticolinesterasa puede conducir a una profunda debilidad muscular. Si es posible, suspender la medicación anticolinesterasa al menos 24 horas antes a la administración de un corticosteroide.
Aspirina.
Los glucocorticoides pueden disminuir los niveles sanguíneos de salicilato.
Barbitúricos.
Pueden aumentar el metabolismo de los glucocorticoides y disminuir los niveles en sangre de la dexametasona.
Ciclofosfamida.
Los glucocorticoides también pueden inhibir el metabolismo hepático de la ciclofosfamida; se puede requerir un ajuste de la dosis.
Ciclosporina.
La administración conjunta de glucocorticoides y ciclosporina puede aumentar los niveles en sangre de cada una de estas drogas, por inhibición mutua de sus metabolismos hepáticos; no está clara la importancia clínica de esta interacción.
Diuréticos perdedores de potasio (por ej., espironolactona, triamtereno).
La administración concomitante con glucocorticoides puede causar hipopotasemia.
Eritromicina, Claritromicina.
Pueden aumentar el efecto de la triamcinolona.
Estrógenos.
Los efectos de ia triamcinolona y, posiblemente, los de otros glucocorticoides, pueden potenciarse por la administración concomitante con estrógenos.
Insulina.
Los requerimientos de insulina pueden aumentar en los pacientes que están recibiendo glucocorticoides.
Isoniazida.
La triamcinolona puede disminuir los niveles de la isoniazida.
Ketoconazol y otros antifúngicos azoles.
Pueden disminuir el metabolismo de los glucocorticoides y aumentar los niveles sanguíneos de la triamcinolona; el ketoconazol puede inducir insuficiencia adrenal cuando se suspende la administración de glucocorticoides al inhibir la síntesis de corticosteroides adrenales.
Mitotano.
Puede alterar el metabolismo de los esteroides; pueden ser necesarias dosis de esteroides más altas que lo usual para el tratamiento de la insuficiencia adrenal inducida por el mitotano.
AINE.
La administración de drogas ulcerogénicas junto con glucocorticoides puede aumentar el riesgo de ulceración gastrointestinal.
Fenobarbital.
Puede aumentar el metabolismo de los glucocorticoides y disminuir los niveles sanguíneos de triamcinolona.
Rifampicina.
Puede aumentar el metabolismo de los glucocorticoides y disminuir los niveles sanguíneos de triamcinolona.
Vacunas.
Los pacientes que están recibiendo corticosteroides a dosis inmunosupresoras no deberían recibir vacunas a virus vivos atenuados, ya que podría aumentar la replicación del virus; puede ocurrir una menor respuesta inmune posterior a la aplicación de vacunas, toxoides o bacterinas en los pacientes que están recibiendo glucocorticoides.
Warfarina.
La triamcinolona puede afectar el valor de INR; controlarlo.
Anfotericina B.
Su uso concomitante con glucocorticoides puede causar hipopotasemia.
Analgésicos opiaceos y/o anestésicos locales (inyecciones epidurales).
La combinación de éstos con glucocorticoides en epidurales ha causado importantes daños en el SNC y la muerte; no usar más volumen que el de una muy pequeña dosis de prueba intratecal de estos agentes junto con glucocorticoides.
Agentes anticolinesterasa (por ej., piridostigmina, neostigmina, etc.).
En los pacientes con miastenia gravis, el uso concurrente de glucocorticoides y agentes anticolinesterasa puede conducir a una profunda debilidad muscular. Si es posible, suspender la medicación anticolinesterasa al menos 24 horas antes a la administración de un corticosteroide.
Aspirina.
Los glucocorticoides pueden disminuir los niveles sanguíneos de salicilato.
Barbitúricos.
Pueden aumentar el metabolismo de los glucocorticoides y disminuir los niveles en sangre de la dexametasona.
Ciclofosfamida.
Los glucocorticoides también pueden inhibir el metabolismo hepático de la ciclofosfamida; se puede requerir un ajuste de la dosis.
Ciclosporina.
La administración conjunta de glucocorticoides y ciclosporina puede aumentar los niveles en sangre de cada una de estas drogas, por inhibición mutua de sus metabolismos hepáticos; no está clara la importancia clínica de esta interacción.
Diuréticos perdedores de potasio (por ej., espironolactona, triamtereno).
La administración concomitante con glucocorticoides puede causar hipopotasemia.
Eritromicina, Claritromicina.
Pueden aumentar el efecto de la triamcinolona.
Estrógenos.
Los efectos de ia triamcinolona y, posiblemente, los de otros glucocorticoides, pueden potenciarse por la administración concomitante con estrógenos.
Insulina.
Los requerimientos de insulina pueden aumentar en los pacientes que están recibiendo glucocorticoides.
Isoniazida.
La triamcinolona puede disminuir los niveles de la isoniazida.
Ketoconazol y otros antifúngicos azoles.
Pueden disminuir el metabolismo de los glucocorticoides y aumentar los niveles sanguíneos de la triamcinolona; el ketoconazol puede inducir insuficiencia adrenal cuando se suspende la administración de glucocorticoides al inhibir la síntesis de corticosteroides adrenales.
Mitotano.
Puede alterar el metabolismo de los esteroides; pueden ser necesarias dosis de esteroides más altas que lo usual para el tratamiento de la insuficiencia adrenal inducida por el mitotano.
AINE.
La administración de drogas ulcerogénicas junto con glucocorticoides puede aumentar el riesgo de ulceración gastrointestinal.
Fenobarbital.
Puede aumentar el metabolismo de los glucocorticoides y disminuir los niveles sanguíneos de triamcinolona.
Rifampicina.
Puede aumentar el metabolismo de los glucocorticoides y disminuir los niveles sanguíneos de triamcinolona.
Vacunas.
Los pacientes que están recibiendo corticosteroides a dosis inmunosupresoras no deberían recibir vacunas a virus vivos atenuados, ya que podría aumentar la replicación del virus; puede ocurrir una menor respuesta inmune posterior a la aplicación de vacunas, toxoides o bacterinas en los pacientes que están recibiendo glucocorticoides.
Warfarina.
La triamcinolona puede afectar el valor de INR; controlarlo.
Última actualización: 09/01/2026 13:57
Triamcinolona
Cada 1 mL de suspensión contiene: Triamcinolona Acetónido 6 mg.
Caninos Felinos
Para efectos glucocorticoides:
a) 2mg oral 1 vez por día, durante 7 días; 0,11-0,22 mg/kg IM o SC.
b) Para efectos antiinflamatorios: 0,05mg/kg oral, 2 o 3 veces por día.
c) Para el uso de tabletas: comenzar con 0,11mg/kg oral 1 vez al día; se puede aumentar a 0,22mg/kg oral 1 vez a1 día si la respuesta inicial no es satisfactoria. Tan pronto como sea posible, pero no más allá de 2 semanas, ir disminuyendo la
dosis gradualmente hasta llegar a 0,028-0,055 mg/kg/día.
d) Para el producto inyectable: 0,11-0,22mg/kg para alteraciones inflamatorias o alérgicas, y 0,22mg/kg para enfermedades dermatológicas. Por lo general, los efectos persisten 7-15 días; si los síntomas reaparecen, se puede repetir este esquema o comenzar con la administración oral.
Para inyección intralesional: la dosis usual es 1,2-1,8mg; inyectar alrededor de la lesión en puntos separados por 0,5-2,5cm. No exceder los 0,6mg en cada sitio ni los 6mg de dosis total. Puede repetirse según sea necesario.
Para prevenir la reestenosis posterior a una dilatación esofágica: usando una aguja dirigida por endoscopia, inyectar 0,5-1mL de Vetalog@ (2 mg/ml) en la submucosa, en el momento de realizar el procedimiento de dilatación. La infiltración se hace circunferencialmente en cuatro puntos alrededor del sitio.
Para efectos glucocorticoides:
a) 0,25-0,5mg oral 1 vez por día, durante 7 días.
b) Para la pododermatitis; la faringitis plasmocítica felína:2-4mg (dosis total), oral, 1 vez por día o día por medio; o 0,4-0,6mg/kg oral 1 vez por día y luego disminución gradual.
Para el complejo pénfigo: 0,4-0,8mg/kg/día, oral.
c) Para las tabletas: en un comienzo, 0,11mg/kg oral 1 vez por día; se puede aumentar a 0,22mg/kg oral 1 vez por día, si la respuesta inicial no es satisfactoria. Tan pronto como sea posible, pero no más allá de las 2 semanas, reducir la dosis gradualmente hasta 0,028-0,055mg/kg/día.
d) Para el producto inyectable: 0,11-0,22mg/kg para las alteraciones inflamatorias o alérgicas, y 0,22mg/kg para los desórdenes dermatológicos. Por lo general, los efectos persisten durante 7-15 días; si los síntomas recurren se puede repetir este esquema o comenzar con un tratamiento oral.
Para la inyección intralesional: la dosis usual es 1,2-1,8mg; inyectar alrededor de la lesión en puntos separados por 0,5-2,5cm. No exceder los 0,6 mg por cada sitio, ni los 6mg totales. Puede repetirse, según sea necesario.
Para prevenir la reestenosis posterior a una dilatación esofágica: usando una aguja dirigida por endoscopio, inyectar 0,5-1ml de Vetalog@ (2mg/ml) en la submucosa en el momento de llevar a cabo el procedimiento de dilatación. La infiltración se hace circunferencialmente en cuatro puntos alrededor del sitio problema.
Para la gingivitis-faringitis plasmocítica felina:
a) 2-4mg/kg oral 1 vez por día a día por medio.
Para la polimiopatía felina:
a) 0,5-1 mg/kg oral 1 vez por día.
a) 0,25-0,5mg oral 1 vez por día, durante 7 días.
b) Para la pododermatitis; la faringitis plasmocítica felína:2-4mg (dosis total), oral, 1 vez por día o día por medio; o 0,4-0,6mg/kg oral 1 vez por día y luego disminución gradual.
Para el complejo pénfigo: 0,4-0,8mg/kg/día, oral.
c) Para las tabletas: en un comienzo, 0,11mg/kg oral 1 vez por día; se puede aumentar a 0,22mg/kg oral 1 vez por día, si la respuesta inicial no es satisfactoria. Tan pronto como sea posible, pero no más allá de las 2 semanas, reducir la dosis gradualmente hasta 0,028-0,055mg/kg/día.
d) Para el producto inyectable: 0,11-0,22mg/kg para las alteraciones inflamatorias o alérgicas, y 0,22mg/kg para los desórdenes dermatológicos. Por lo general, los efectos persisten durante 7-15 días; si los síntomas recurren se puede repetir este esquema o comenzar con un tratamiento oral.
Para la inyección intralesional: la dosis usual es 1,2-1,8mg; inyectar alrededor de la lesión en puntos separados por 0,5-2,5cm. No exceder los 0,6 mg por cada sitio, ni los 6mg totales. Puede repetirse, según sea necesario.
Para prevenir la reestenosis posterior a una dilatación esofágica: usando una aguja dirigida por endoscopio, inyectar 0,5-1ml de Vetalog@ (2mg/ml) en la submucosa en el momento de llevar a cabo el procedimiento de dilatación. La infiltración se hace circunferencialmente en cuatro puntos alrededor del sitio problema.
Para la gingivitis-faringitis plasmocítica felina:
a) 2-4mg/kg oral 1 vez por día a día por medio.
Para la polimiopatía felina:
a) 0,5-1 mg/kg oral 1 vez por día.
Bovinos.
Para efectos glucocorticoides:
a) 0,02-0,04mg/kg IM; 6-18mg intraarticular.
Equinos.
Para efectos glucocorticoides:
a) 0,1-0,2mg/kg IM o SC; 3-6mg subconjuntival.
b) 0,011-0,022 mg/kg oral 2 veces por día.
0,011-0,022 mg/kg IM o SC.
6-18mg intraarticular o intrasinovial; puede repetirse después de 3-4 días.
c) Para la inyección intraarticular: 12mg intraarticular los días 0, 13 y 27.
Producto para uso sistémico está indicado para el tratarmiento de la inflamación y los desordenes relacionados en caninos, felinos y equinos. También está indicado para su empleo en perros y gatos para el manejo y el tratamiento de la artritis aguda y los desórdenes alérgicos y dermatológicos.
Los glucocorticoides han sido usados en un intento por tratar prácticamente cada enfermedad que afecta al homble o los animales, pero hay tres amplios usos y rangos de dosis para estos agentes: 1) remplazo de la actividad glucocorticoide en pacientes con insuficiencia adrenal; 2) como agente antiinflamatorio; y 3) como agente inmunosupresor. Entre otros usos, los glucocorticoides se utilizan para el tratamiento de: alteraciones endocrinas (por ej.,insuficiencia adrenal), patologías reumáticas (por ej., artritis reumatoidea), enfermedades del colágeno (por ej., lupus sistémico), estados alérgicos, enfermedades respiratorias (por ej., asma), dermatopatías (por ej., pénfigo, dermatosis alérgicas), alteraciones hematológicas (por ej., trombocitopenias, anemias hemolíticas autoinmunes), neoplasias, desórdenes del sistema nervioso (aumento de la presión de líquido cefalorraquídeo), enfermedades gastrointestinales (por ej., exacerbaciones de la colitis ulcerativa) y patologías renales (por ej., síndrome nefrótico). Algunos glucocorticoides son usados por vía tópica en los ojos y la piel para varias alteraciones o son inyectados por vía intraarticular o intralesional.
Los glucocorticoides han sido usados en un intento por tratar prácticamente cada enfermedad que afecta al homble o los animales, pero hay tres amplios usos y rangos de dosis para estos agentes: 1) remplazo de la actividad glucocorticoide en pacientes con insuficiencia adrenal; 2) como agente antiinflamatorio; y 3) como agente inmunosupresor. Entre otros usos, los glucocorticoides se utilizan para el tratamiento de: alteraciones endocrinas (por ej.,insuficiencia adrenal), patologías reumáticas (por ej., artritis reumatoidea), enfermedades del colágeno (por ej., lupus sistémico), estados alérgicos, enfermedades respiratorias (por ej., asma), dermatopatías (por ej., pénfigo, dermatosis alérgicas), alteraciones hematológicas (por ej., trombocitopenias, anemias hemolíticas autoinmunes), neoplasias, desórdenes del sistema nervioso (aumento de la presión de líquido cefalorraquídeo), enfermedades gastrointestinales (por ej., exacerbaciones de la colitis ulcerativa) y patologías renales (por ej., síndrome nefrótico). Algunos glucocorticoides son usados por vía tópica en los ojos y la piel para varias alteraciones o son inyectados por vía intraarticular o intralesional.
Los glucocorticoides tienen efecto sobre casi todas las células y sistemas de los mamíferos. A continuación se brinda una revisión de los efectos de estos agentes:
Sistema cardiovascula. Los glucocorticoides pueden reducir la permeabilidad capilar y favorecen la vasoconstricción. Después de la administración de un glucocorticoide puede ocurrir un efecto inotrópico positivo relativamente insignificante desde el punto de vista clínico. El aumento de la presión sanguínea puede ser resultado tanto de las propiedades vasoconstrictivas de las drogas como del aumento del volumen sanguíneo que se puede producir.
Células.
Los glucocorticoides inhiben la proliferación de los fibroblastos, la respuesta de los macrófagos al factor de inhibición de la migración, la sensibilización de los linfocitos y la respuesta ceiular a los mediadores de la inflamación. Estabilizan las membranas lisosomales.
Sistema nervioso central/Sistema nervioso autónomo.
Los glucocorticoides pueden disminuir el umbral convulsivante, alteran el humor y la conducta, disminuyen la respuesta a los pirógenos, estimulan el apetito y mantienen el ritmo alfa. Los glucocorticoides son necesarios para la normal sensibilidad de los receptores adrenérgicos.
Sistema endocrino.
Cuando los animales no están estresados, los glucocorticoides suprimen la liberación de ACTH desde la pituitaria anterior, reduciendo o impidiendo de esta forma la liberación de corticosteroides endógenos. Los factores de estrés (por ej., enfermedad renal o hepática, diabetes) pueden, algunas veces, anular 1os aspectos supresores de los esteroides exógenos. Cuando se administran glucocorticoides a dosis farmacológicas, es factible la reducción de la liberación de hormona tiroestimulante (TSH), hormona foliculoestimulante (FSH), prolactina y luteinizante (LH). La conversión de tiroxina (T4) a triyodotironina (T3) puede estar reducida por los glucocorticoides; los niveles plasmáticos de la hormona paratiroidea están aumentados. Los glucocorticoides pueden inhibir la función osteoblástica. La actividad de la vasopresina (HAD) está reducida en los túbulos renales, y puede ocurrir diuresis. Los glucocorticoides inhiben la unión de la insulina a sus receptores y disminuyen los efectos posreceptores de aquélla.
Sistema hematopoyético.
Los glucocorticoides pueden aumentar el número de plaquetas circulantes, neutrófilos y eritrocitos, pero inhiben la agregación plaquetaria. Se observa una disminución de la
cantidad de linfocitos (periféricos), monocitos y eosinófilos debido a su secuestro en los pulmones y el bazo, y a la rápida disminución de la liberación de estas células desde la médula ósea. Disminuye la remoción de los eritrocitos senescentes. Los glucocorticoides pueden causar involución del tejido linfoideo.
Tracto gastrointestinal e hígado.
Los glucocorticoides aumentan la secreción de ácido gástrico, pepsina y tripsina. Alteran la estructura de la mucina y disminuyen la proliferación de las células de la mucosa. La absorción de las sales de hierro y calcio está reducida, mientras que la absorción de los lípidos está aumentada. Los cambios hepáticos pueden incluir incremento del depósito de lípidos y glucógeno dentro de los hepatocitos, aumento de los niveles séricos de la alanina aminotransferasa (ALT) y la gamma-glutamil transpeptidasa (GGT). Se puede observar un aumento significativo de los niveles séricos de la fosfatasa alcalina. Los glucocorticoides pueden causar incrementos menores en el tiempo de retención de la bromosulfoftaleína.
Sistema inmune.
Los glucocorticoides pueden disminuir los niveles circulantes de linfocitos T; inhiben las linfocinas y la migración de neutrófilos, macrófagos y monocitos; reducen la producción de interferón; inhiben la fagocitosis, la quimiotaxis y el procesamiento de antígenos; y disminuyen la muerte intracelular. La inmunidad específica adquirida resulta menos afectada que la respuesta inmune inespecífica. Los glucocorticoides también pueden antagonizar la cascada del complemento y enmascarar los signos clínicos de infección. Hay una disminución del recuento de mastocitos y está suprimida la síntesis de histamina. Muchos de estos efectos sólo ocurren con dosis altas o muy altas, y las respuestas difieren según la especie.
Efectos metabólicos.
Los glucocorticoides estimulan la gluconeogénesis. La lipogénesis está aumentada en ciertas áreas del cuerpo (por ej., el abdomen) y el tejido adiposo puede ser redistribuido, alejándose de las extremidades hacia el tronco. Los ácidos grasos se movilizan desde los tejidos y aumentan su oxidación. Los niveles plasmáticos de triglicéridos, colesterol y glicerol están aumentados. La proteína se moviliza desde la mayor parte de las áreas del cuerpo (no desde el hígado).
Efectos músculoesqueleticos.
Los glucocorticoides pueden causar debilidad muscular (también presente si hay falta de glucocorticoides), atrofia y osteoporosis. El desarrollo óseo puede inhibirse a partir del bloqueo de la hormona del crecimiento y la somatomedina, el aumento de la excreción de calcio y la inactivación de la vitamina D. La resorción ósea puede intensificarse y el desarrollo fibrocartilaginoso puede inhibirse.
Efectos oftálmicos.
El uso prolongado (tanto sistémico como tópico oftálmico) puede causar aumento de la presión intraocular y glaucoma, cataratas y exoftalmos.
Riñón y equilibrio hidroelectrolítico.
Los glucocorticoides pueden aumentar la excreción de potasio y calcio, la reabsorción de sodio y
cloro, y el volumen de líquido extracelular. La hipopotasemia y/o la hipocalcemia rana vez ocurren. Posterior a la administración de glucocorticoides puede desarrollarse diuresis.
Piel.
El tratamiento con corticoides puede asociarse con adelgazamiento del tejido dérmico y atrofia de la piel. Los folículos pilosos pueden estar distendidos y puede producirse alopecia.
Sistema cardiovascula. Los glucocorticoides pueden reducir la permeabilidad capilar y favorecen la vasoconstricción. Después de la administración de un glucocorticoide puede ocurrir un efecto inotrópico positivo relativamente insignificante desde el punto de vista clínico. El aumento de la presión sanguínea puede ser resultado tanto de las propiedades vasoconstrictivas de las drogas como del aumento del volumen sanguíneo que se puede producir.
Células.
Los glucocorticoides inhiben la proliferación de los fibroblastos, la respuesta de los macrófagos al factor de inhibición de la migración, la sensibilización de los linfocitos y la respuesta ceiular a los mediadores de la inflamación. Estabilizan las membranas lisosomales.
Sistema nervioso central/Sistema nervioso autónomo.
Los glucocorticoides pueden disminuir el umbral convulsivante, alteran el humor y la conducta, disminuyen la respuesta a los pirógenos, estimulan el apetito y mantienen el ritmo alfa. Los glucocorticoides son necesarios para la normal sensibilidad de los receptores adrenérgicos.
Sistema endocrino.
Cuando los animales no están estresados, los glucocorticoides suprimen la liberación de ACTH desde la pituitaria anterior, reduciendo o impidiendo de esta forma la liberación de corticosteroides endógenos. Los factores de estrés (por ej., enfermedad renal o hepática, diabetes) pueden, algunas veces, anular 1os aspectos supresores de los esteroides exógenos. Cuando se administran glucocorticoides a dosis farmacológicas, es factible la reducción de la liberación de hormona tiroestimulante (TSH), hormona foliculoestimulante (FSH), prolactina y luteinizante (LH). La conversión de tiroxina (T4) a triyodotironina (T3) puede estar reducida por los glucocorticoides; los niveles plasmáticos de la hormona paratiroidea están aumentados. Los glucocorticoides pueden inhibir la función osteoblástica. La actividad de la vasopresina (HAD) está reducida en los túbulos renales, y puede ocurrir diuresis. Los glucocorticoides inhiben la unión de la insulina a sus receptores y disminuyen los efectos posreceptores de aquélla.
Sistema hematopoyético.
Los glucocorticoides pueden aumentar el número de plaquetas circulantes, neutrófilos y eritrocitos, pero inhiben la agregación plaquetaria. Se observa una disminución de la
cantidad de linfocitos (periféricos), monocitos y eosinófilos debido a su secuestro en los pulmones y el bazo, y a la rápida disminución de la liberación de estas células desde la médula ósea. Disminuye la remoción de los eritrocitos senescentes. Los glucocorticoides pueden causar involución del tejido linfoideo.
Tracto gastrointestinal e hígado.
Los glucocorticoides aumentan la secreción de ácido gástrico, pepsina y tripsina. Alteran la estructura de la mucina y disminuyen la proliferación de las células de la mucosa. La absorción de las sales de hierro y calcio está reducida, mientras que la absorción de los lípidos está aumentada. Los cambios hepáticos pueden incluir incremento del depósito de lípidos y glucógeno dentro de los hepatocitos, aumento de los niveles séricos de la alanina aminotransferasa (ALT) y la gamma-glutamil transpeptidasa (GGT). Se puede observar un aumento significativo de los niveles séricos de la fosfatasa alcalina. Los glucocorticoides pueden causar incrementos menores en el tiempo de retención de la bromosulfoftaleína.
Sistema inmune.
Los glucocorticoides pueden disminuir los niveles circulantes de linfocitos T; inhiben las linfocinas y la migración de neutrófilos, macrófagos y monocitos; reducen la producción de interferón; inhiben la fagocitosis, la quimiotaxis y el procesamiento de antígenos; y disminuyen la muerte intracelular. La inmunidad específica adquirida resulta menos afectada que la respuesta inmune inespecífica. Los glucocorticoides también pueden antagonizar la cascada del complemento y enmascarar los signos clínicos de infección. Hay una disminución del recuento de mastocitos y está suprimida la síntesis de histamina. Muchos de estos efectos sólo ocurren con dosis altas o muy altas, y las respuestas difieren según la especie.
Efectos metabólicos.
Los glucocorticoides estimulan la gluconeogénesis. La lipogénesis está aumentada en ciertas áreas del cuerpo (por ej., el abdomen) y el tejido adiposo puede ser redistribuido, alejándose de las extremidades hacia el tronco. Los ácidos grasos se movilizan desde los tejidos y aumentan su oxidación. Los niveles plasmáticos de triglicéridos, colesterol y glicerol están aumentados. La proteína se moviliza desde la mayor parte de las áreas del cuerpo (no desde el hígado).
Efectos músculoesqueleticos.
Los glucocorticoides pueden causar debilidad muscular (también presente si hay falta de glucocorticoides), atrofia y osteoporosis. El desarrollo óseo puede inhibirse a partir del bloqueo de la hormona del crecimiento y la somatomedina, el aumento de la excreción de calcio y la inactivación de la vitamina D. La resorción ósea puede intensificarse y el desarrollo fibrocartilaginoso puede inhibirse.
Efectos oftálmicos.
El uso prolongado (tanto sistémico como tópico oftálmico) puede causar aumento de la presión intraocular y glaucoma, cataratas y exoftalmos.
Riñón y equilibrio hidroelectrolítico.
Los glucocorticoides pueden aumentar la excreción de potasio y calcio, la reabsorción de sodio y
cloro, y el volumen de líquido extracelular. La hipopotasemia y/o la hipocalcemia rana vez ocurren. Posterior a la administración de glucocorticoides puede desarrollarse diuresis.
Piel.
El tratamiento con corticoides puede asociarse con adelgazamiento del tejido dérmico y atrofia de la piel. Los folículos pilosos pueden estar distendidos y puede producirse alopecia.
El uso prolongado de Triamcinolona puede causar efectos supresores en el eje hipotálamo-hipófisis-adrenal llevando a una atrofia adrenal (insuficiencia adrenal). También puede ocasionar resorción ósea o inhibición del crecimiento y de la reparación ósea, inhibición de la síntesis de colágeno, disminución de la tasa de crecimiento, retardo en la cicatrización, diarrea, irritación gastrointestinal, ulceración gastrointestinal, cambios hematopoyéticos, retención de Sodio y de líquido y recrudecimiento de infecciones latentes.
Los efectos colaterales más frecuentes son poliuria, polidipsia, polifagia, letargia, debilidad y alopecia bilateral. Menos frecuente son la pérdida de peso, anorexia y diarrea.
Los efectos adversos se asocian, en general, con la administración a largo plazo de estas drogas, de manera especial si se emplean dosis altas o no se sigue un régimen de días alternos. Los efectos suelen manifestarse como síntomas de hiperadrenocorticismo. Cuando se administran en animales jóvenes en crecimiento, los glucocorticoides pueden retardar su desarrollo.
En los perros, en asociación con la administración a corto plazo de dosis altas, se pueden observar polidipsia, polifagia y poliuria, lo que también puede ocurrir con los esquemas de mantenimiento en días alternos (en los días que se administra la droga). Los efectos adversos en caninos pueden incluir pelaje opaco y seco, aumento del peso corporal, jadeo, vómitos, diarrea, elevación de las enzimas hepáticas, pancreatitis, ulceración gastrointestinal, lipidemias, activación o intensificación de la diabetes mellitus, pérdida de masa muscular y cambios en el comportamiento (depresión, letargia, actitudes viciosas). Puede ser necesaria la suspensión del medicamento; el cambio por otro glucocorticoide también puede aliviar el problema. Con la excepción de la polidipsia, la polifagia y la poiiuria, los efectos adversos asociados con la terapia antiinflamatoria son relativamente poco frecuentes. Los efectos adversos vinculados con las dosis inmunosupresoras son más corrientes y pueden ser más graves.
Los felinos requieren, en la mayoría de los casos, dosis más elevadas que los caninos para lograr un efecto clínico, pero tienden a desarrollar menos efectos adversos. En ocasiones, pueden notarse
polidipsia, poliuria, polifagia con incremento del peso corporal, diarrea o depresión. Sin embargo, el tratamiento a largo plazo en dosis altas puede causar efectos "cushingoideos".
La administración de dexametasona o triamcinolona puede desempeñar un papel en el desarrollo de la laminitis equina.
Los efectos adversos se asocian, en general, con la administración a largo plazo de estas drogas, de manera especial si se emplean dosis altas o no se sigue un régimen de días alternos. Los efectos suelen manifestarse como síntomas de hiperadrenocorticismo. Cuando se administran en animales jóvenes en crecimiento, los glucocorticoides pueden retardar su desarrollo.
En los perros, en asociación con la administración a corto plazo de dosis altas, se pueden observar polidipsia, polifagia y poliuria, lo que también puede ocurrir con los esquemas de mantenimiento en días alternos (en los días que se administra la droga). Los efectos adversos en caninos pueden incluir pelaje opaco y seco, aumento del peso corporal, jadeo, vómitos, diarrea, elevación de las enzimas hepáticas, pancreatitis, ulceración gastrointestinal, lipidemias, activación o intensificación de la diabetes mellitus, pérdida de masa muscular y cambios en el comportamiento (depresión, letargia, actitudes viciosas). Puede ser necesaria la suspensión del medicamento; el cambio por otro glucocorticoide también puede aliviar el problema. Con la excepción de la polidipsia, la polifagia y la poiiuria, los efectos adversos asociados con la terapia antiinflamatoria son relativamente poco frecuentes. Los efectos adversos vinculados con las dosis inmunosupresoras son más corrientes y pueden ser más graves.
Los felinos requieren, en la mayoría de los casos, dosis más elevadas que los caninos para lograr un efecto clínico, pero tienden a desarrollar menos efectos adversos. En ocasiones, pueden notarse
polidipsia, poliuria, polifagia con incremento del peso corporal, diarrea o depresión. Sin embargo, el tratamiento a largo plazo en dosis altas puede causar efectos "cushingoideos".
La administración de dexametasona o triamcinolona puede desempeñar un papel en el desarrollo de la laminitis equina.
Actividad antiinflamatoria con vida media de 120 días.
Contraindicaciones: Enfermedades infecciosas, virales y micóticas, sarna demodésica, gastritis, ulceras gastrointestinales, colitis ulcerativa, pancreatitis, insuficiencia renal, amiloidosis, diabetes mellitus, osteoporosis, artritis crónica erosiva y último tercio de gestación.
El uso sistémico de glucocorticoides suele estar contraindicado en caso de infecciones fúngicas sistémicas (a menos que se utilicen como terapia de remplazo en la enfermedad de Addison), cuando se administran por vía IM en pacientes con trombocitopenia idiopática o hipersensibilidad a un compuesto en particular. El uso de productos inyectables de liberación sostenida está contraindicado para la corticoterapia crónica de las enfermedades sistémicas.
En los animales que han recibido más que unas pocas dosis de glucocorticoides sistémicos, éstas deben retirarse bajando la dosis gradualmente. En los pacientes que han recibido la droga en forma crónica, la dosis debe disminuirse de manera paulatina ya que la ACTH endógena y la función corticosteroide retornan lentamente. Si el animal será sometido a factores estresantes (por ej., cirugía, trauma, enfermedad, etc.) durante el período de disminución de la dosis para retiro, o hasta que la función adrenal y pituitárica normal sea retomada, se deberán administrar glucocorticoides adicionales.
El tratamiento con corticosteroides puede inducir el parto en los grandes animales durante el estadio final de la gestación.
Cuando se administran a corto plazo, es poco probable que los glucocorticoides causen efectos perjudiciales, incluso en dosis masivas. Se describió un caso canino que desarrolló efectos agudos correspondientes al sistema nervioso central después de la ingesta accidental de glucocorticoides. Si se producen signos clínicos, se requiere el tratamiento de sostén. El empleo a largo plazo de glucocorticoides puede conducir a efectos adversos serios.
No usar en hembras en gestación y lactancia.
Es probable que los glucocorticoides sean necesarios para el normal desarrollo fetal. Pueden ser requeridos para una adecuada producción de surfactante y para el desarrollo de la mielina, la retina, el páncreas y la glándula mamaria.
Las dosis excesivas administradas durante la gestación temprana pueden conducir a efectos teratogénicos. En los equinos y los rumiantes, los esteroides pueden inducir el parto cuando se administran en la fase final de la gestación. En las personas, la FDA clasifica a esta droga en la clase C para empleo durante la gestación. (Los estudios en animales demostraron un efecto adverso sobre el feto, pero no hay información adecuada en personas; o no hay estudios sobre reproducción animal y ningún estudio adecuado en personas.)
Los glucocorticoides no unidos a las proteínas plasmáticas ingresarán en la leche.
Dosis altas o la administración prolongada en madres podrían inhibir el crecimiento de los recién nacidos lactantes.
Es probable que los glucocorticoides sean necesarios para el normal desarrollo fetal. Pueden ser requeridos para una adecuada producción de surfactante y para el desarrollo de la mielina, la retina, el páncreas y la glándula mamaria.
Las dosis excesivas administradas durante la gestación temprana pueden conducir a efectos teratogénicos. En los equinos y los rumiantes, los esteroides pueden inducir el parto cuando se administran en la fase final de la gestación. En las personas, la FDA clasifica a esta droga en la clase C para empleo durante la gestación. (Los estudios en animales demostraron un efecto adverso sobre el feto, pero no hay información adecuada en personas; o no hay estudios sobre reproducción animal y ningún estudio adecuado en personas.)
Los glucocorticoides no unidos a las proteínas plasmáticas ingresarán en la leche.
Dosis altas o la administración prolongada en madres podrían inhibir el crecimiento de los recién nacidos lactantes.
Las siguientes interacciones medicamentosas han sido documentadas o son teóricamente posibles en las personas o en los animales que están recibiendo triamcinolona, y pueden ser importantes en los pacientes veterinarios.
Anfotericina B.
Su uso concomitante con glucocorticoides puede causar hipopotasemia.
Analgésicos opiaceos y/o anestésicos locales (inyecciones epidurales).
La combinación de éstos con glucocorticoides en epidurales ha causado importantes daños en el SNC y la muerte; no usar más volumen que el de una muy pequeña dosis de prueba intratecal de estos agentes junto con glucocorticoides.
Agentes anticolinesterasa (por ej., piridostigmina, neostigmina, etc.).
En los pacientes con miastenia gravis, el uso concurrente de glucocorticoides y agentes anticolinesterasa puede conducir a una profunda debilidad muscular. Si es posible, suspender la medicación anticolinesterasa al menos 24 horas antes a la administración de un corticosteroide.
Aspirina.
Los glucocorticoides pueden disminuir los niveles sanguíneos de salicilato.
Barbitúricos.
Pueden aumentar el metabolismo de los glucocorticoides y disminuir los niveles en sangre de la dexametasona.
Ciclofosfamida.
Los glucocorticoides también pueden inhibir el metabolismo hepático de la ciclofosfamida; se puede requerir un ajuste de la dosis.
Ciclosporina.
La administración conjunta de glucocorticoides y ciclosporina puede aumentar los niveles en sangre de cada una de estas drogas, por inhibición mutua de sus metabolismos hepáticos; no está clara la importancia clínica de esta interacción.
Diuréticos perdedores de potasio (por ej., espironolactona, triamtereno).
La administración concomitante con glucocorticoides puede causar hipopotasemia.
Eritromicina, Claritromicina.
Pueden aumentar el efecto de la triamcinolona.
Estrógenos.
Los efectos de ia triamcinolona y, posiblemente, los de otros glucocorticoides, pueden potenciarse por la administración concomitante con estrógenos.
Insulina.
Los requerimientos de insulina pueden aumentar en los pacientes que están recibiendo glucocorticoides.
Isoniazida.
La triamcinolona puede disminuir los niveles de la isoniazida.
Ketoconazol y otros antifúngicos azoles.
Pueden disminuir el metabolismo de los glucocorticoides y aumentar los niveles sanguíneos de la triamcinolona; el ketoconazol puede inducir insuficiencia adrenal cuando se suspende la administración de glucocorticoides al inhibir la síntesis de corticosteroides adrenales.
Mitotano.
Puede alterar el metabolismo de los esteroides; pueden ser necesarias dosis de esteroides más altas que lo usual para el tratamiento de la insuficiencia adrenal inducida por el mitotano.
AINE.
La administración de drogas ulcerogénicas junto con glucocorticoides puede aumentar el riesgo de ulceración gastrointestinal.
Fenobarbital.
Puede aumentar el metabolismo de los glucocorticoides y disminuir los niveles sanguíneos de triamcinolona.
Rifampicina.
Puede aumentar el metabolismo de los glucocorticoides y disminuir los niveles sanguíneos de triamcinolona.
Vacunas.
Los pacientes que están recibiendo corticosteroides a dosis inmunosupresoras no deberían recibir vacunas a virus vivos atenuados, ya que podría aumentar la replicación del virus; puede ocurrir una menor respuesta inmune posterior a la aplicación de vacunas, toxoides o bacterinas en los pacientes que están recibiendo glucocorticoides.
Warfarina.
La triamcinolona puede afectar el valor de INR; controlarlo.
Anfotericina B.
Su uso concomitante con glucocorticoides puede causar hipopotasemia.
Analgésicos opiaceos y/o anestésicos locales (inyecciones epidurales).
La combinación de éstos con glucocorticoides en epidurales ha causado importantes daños en el SNC y la muerte; no usar más volumen que el de una muy pequeña dosis de prueba intratecal de estos agentes junto con glucocorticoides.
Agentes anticolinesterasa (por ej., piridostigmina, neostigmina, etc.).
En los pacientes con miastenia gravis, el uso concurrente de glucocorticoides y agentes anticolinesterasa puede conducir a una profunda debilidad muscular. Si es posible, suspender la medicación anticolinesterasa al menos 24 horas antes a la administración de un corticosteroide.
Aspirina.
Los glucocorticoides pueden disminuir los niveles sanguíneos de salicilato.
Barbitúricos.
Pueden aumentar el metabolismo de los glucocorticoides y disminuir los niveles en sangre de la dexametasona.
Ciclofosfamida.
Los glucocorticoides también pueden inhibir el metabolismo hepático de la ciclofosfamida; se puede requerir un ajuste de la dosis.
Ciclosporina.
La administración conjunta de glucocorticoides y ciclosporina puede aumentar los niveles en sangre de cada una de estas drogas, por inhibición mutua de sus metabolismos hepáticos; no está clara la importancia clínica de esta interacción.
Diuréticos perdedores de potasio (por ej., espironolactona, triamtereno).
La administración concomitante con glucocorticoides puede causar hipopotasemia.
Eritromicina, Claritromicina.
Pueden aumentar el efecto de la triamcinolona.
Estrógenos.
Los efectos de ia triamcinolona y, posiblemente, los de otros glucocorticoides, pueden potenciarse por la administración concomitante con estrógenos.
Insulina.
Los requerimientos de insulina pueden aumentar en los pacientes que están recibiendo glucocorticoides.
Isoniazida.
La triamcinolona puede disminuir los niveles de la isoniazida.
Ketoconazol y otros antifúngicos azoles.
Pueden disminuir el metabolismo de los glucocorticoides y aumentar los niveles sanguíneos de la triamcinolona; el ketoconazol puede inducir insuficiencia adrenal cuando se suspende la administración de glucocorticoides al inhibir la síntesis de corticosteroides adrenales.
Mitotano.
Puede alterar el metabolismo de los esteroides; pueden ser necesarias dosis de esteroides más altas que lo usual para el tratamiento de la insuficiencia adrenal inducida por el mitotano.
AINE.
La administración de drogas ulcerogénicas junto con glucocorticoides puede aumentar el riesgo de ulceración gastrointestinal.
Fenobarbital.
Puede aumentar el metabolismo de los glucocorticoides y disminuir los niveles sanguíneos de triamcinolona.
Rifampicina.
Puede aumentar el metabolismo de los glucocorticoides y disminuir los niveles sanguíneos de triamcinolona.
Vacunas.
Los pacientes que están recibiendo corticosteroides a dosis inmunosupresoras no deberían recibir vacunas a virus vivos atenuados, ya que podría aumentar la replicación del virus; puede ocurrir una menor respuesta inmune posterior a la aplicación de vacunas, toxoides o bacterinas en los pacientes que están recibiendo glucocorticoides.
Warfarina.
La triamcinolona puede afectar el valor de INR; controlarlo.
Última actualización: 09/01/2026 13:57